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【关键词】 冠状动脉 畸形 急性心肌梗死
【中图分类号】 R543；R542.2+2 【文献标识码】 D 【文章编号】 1684-2030(2010)03-0162-02
1 病例资料
患者，男，51岁。间断性心前区疼痛、胸闷2年。6个月前洗澡时胸痛突然发作，伴大汗淋漓、气短，出现晕厥，急诊入阳泉市人民医院心内科，诊断为冠心病，急性心肌梗死。6个月以来胸痛、胸闷、气短不减轻，入山西医科大学第一附属医院心内科行冠状动脉造影，造影报告：（1）左冠状动脉前降支及回旋支内壁光滑无狭窄，右冠状动脉内壁光滑无狭窄；（2）左冠状动脉主干明显增宽。不禁对患者6个月前的急性心肌梗死产生质疑，遂行SPECT检查，结果提示可见梗死后灌注缺损的瘢痕组织，支持患者曾患过急性心肌梗死的诊断。
回顾阳泉市人民医院心内科病历：入院查体，体温37.2℃，脉搏108次/min，呼吸23次/min，血压90/60mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，四肢冰凉，双肺呼吸音稍粗，心前区无隆起，未触及震颤，叩诊心界不大，心律齐，心率108次/min，各瓣膜区未闻及杂音；腹平软，无压痛，未触及包块，肝脾未触及，叩诊无移动性浊音，肠鸣音正常；双下肢无水肿。血常规检查白细胞11.3×109/L，红细胞3.90×1012/L，血小板120×109/L；X线胸透未见异常。心电图提示：V1、V2、V3导联ST-T呈弓背向上抬高0.4mV，T波倒置，Q波出现。血清酶学检查：天门冬酸氨基转移酶（AST）127IU/L，肌酸磷酸激酶（CKP）470IU/L，肌酸磷酸激酶同工酶（CKP-MB）76IU/L，乳酸脱氢酶（LDH）260IU/L，乳酸脱氢酶同工酶93IU/L。根据病史特点、血清酶学改变及心电图，诊断为冠心病急性前间壁心肌梗死。住院后持续心电监护，连续复查心肌酶，结果最高值：天门冬酸氨基转移酶（AST）250IU/L，肌酸磷酸激酶（CKP）1106IU/L，肌酸磷酸激酶同工酶（CKP-MB）111IU/L，乳酸脱氢酶（LDH）988IU/L，乳酸脱氢酶同工酶39IU/L。经观察心肌酶升高及回落符合急性心肌梗死酶学改变，心电图复查其演变符合急性心肌梗死的心电图演变过程。住院后按冠心病急性心肌梗死常规处理，经溶栓、扩血管、抗凝、营养心肌处理，治愈出院。至此对其心肌梗死不再怀疑。又认为可能是冠状动脉急性痉挛致心肌梗死，可是患者6个月来胸痛、胸闷持续存在不减轻，不可能是冠脉持续痉挛。
2 讨论
本病例是笔者在山西医科大学第一附属医院心内科进修时遇到的。最终又回到左冠状动脉主干增宽的报告上，经病例讨论一致认为这是1例由冠状动脉先天畸形所致冠心病，具体原因可能是冠脉主干增宽，引起管内血流动力学改变，使远端血流灌注减少、缺失致冠心病急性心梗。冠心病是冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧引起，它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称冠状动脉性心脏病。本病例实属罕见，是由冠状动脉增宽畸形所致，笔者和大家共同探讨的目的在于提高对冠心病病因的认识，同时认为冠心病不仅仅是动脉粥样硬化和冠脉功能改变（痉挛）引起的，可以考虑加上解剖因素改变这一原因引起的。