血塞通对肺心病急性加重期组织器官损伤的保护和治疗作用研究

Investigation the protection and treatment of tissue injure at the acute

of pulmonary heart disease with Ginsenoside

Zhao Guohou，Li qing，Zhan Wentao，et al.

Department of Cadre，Second Affiliated Hospital of Kunming Medical College，Kunming650101.

【Abstract】 Objective Investigation the protection and treatment of tissue injure at the acute of pulmonary heart disease with injection Ginsenoside，andstudy the principle.Methods All cases（90cases）are acute pulmonary heart disease with heart function failure，divided into three groups.30cases are injecting Ginsenoside for7days，30cases are injecting Ginsenoside for14days，and contract with common treatment group（30cases）.Three groups are treatment with anti-infection、oxygen treatment、treatment asthma、treatment respiratory failure and heart failure simul_ˉtaneously.The treatment groups are injecting Ginsenoside400mg everyday.At the before and after treatment period test Arteries Blood Gas Analyses（PH、Pco2、Po2）、blood biochemistry test（ALT、AST、LDH-L、LDH-1、CK、CK-MB、HBDH、Urea、Crea）、hemorrheological test（plasma viscosity、blood reductive viscosity and so on），and compare the da_ˉta.Results All the research index of treatment group are significantly improve，the tissue injure recover is more fast（P<0.05～0.001）.Conclusion Injection Ginsenoside has the function of protection and treatment for tissue injure of acute pulmonary heart disease，the principal in that Ginsenoside improve pulmonary oxygenate、reduce blood viscosi_ˉty、and improve tissue pour、and promote tissue grow and tissue repairKey words pulmonary heart disease/acute tissue injure treatment injection Ginsenoside

慢性肺原性心脏病（肺心病）急性加重期引起多组织器官损伤十分常见，并且是影响临床病情和病程的重要因素之一。故保护和促进组织器官功能恢复是肺心病急性加重期综合治疗措施的重要方面。为提高临床救治效果，我们自2001年11月～2003年5月，在常规治疗措施基础上加用注射用血塞通静脉滴注，并进行对比分析，现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 参照1980年全国第三次肺心病专业会议诊断标准 ^［1］ ，肺心病急性加重并心功能失代偿期住院患者共90例，随机分为A、B、C三组。A组为常规治疗组30例，男22例，女8例，年龄最小63岁，最大87岁，平均76.1±5.67岁。B组为血塞通7日疗程组30例，男23例，女7例，年龄最小61岁，最大87岁，平均75.7±6.13岁。C组为血塞通14日疗程组30例，男25例，女5例，年龄最小60岁，最大89岁，平均75.6±7.11岁。三组的性别构成、临床病情和年龄差异无显著性。

1.2 治疗用药 注射用血塞通（商品名络泰）由昆明制药集团股份有限公司生产并提供使用。批号20020102.01，规格为200mg。

1.3 治疗方法 A组给予常规治疗，即抗感染、氧疗、解痉平喘、化痰祛痰、纠正水盐及酸碱紊乱、纠正呼吸衰竭和心功能衰竭，疗程14天。B组和C组均在给予同A组的常规治疗基础上，同时给予注射用血塞通400mg静脉滴注，每日1次，B组7日为1个疗程，C组14日为1个疗程。

1.4 观察指标 动脉血气分析（pH、PaO ₂ 、PaCO ₂ ）;肝肾功能（ALT、AST、Urea、Crea）;心肌酶学（LDH-L、LDH-1、CK、CK-MB、HBDH）;血液流变学（全血粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞集聚指数、红细胞电泳指数、纤维蛋白原）。

1.5 观察方法 全部血液检测均于清晨抽取空服血送检。其中血生化、血液流变学抽取静脉血检测，动脉血气分析抽取桡动脉血测定。各组均于病人入院开始治疗首次测定，疗程结束再次测定。观察治疗前后各项指标变化、各组组织器官损伤情况及疗效差别。

1.6 数据统计方法 数据用均数±标准差（X±s）表示，并用SPSS软件包进行统计学分析和检验。

2 结果

2.1 本研究A、B、C三组共90例，治疗前PaO ₂ 均明显低于 正常（<60mmHg）。其他各项指标明显异常者分别为:pH值A组16例占53.33%，B组14例占46.67%，C组13例占43.33%;PaCO ₂A组16例占53.33%，B组14例占46.67%，C组20例占66.67%;血液流变学增高:红细胞压积A组26例占86.67%，B组28例占93.33%，C组29例占96.67%;全血粘度（低切）A组25例占83.33%，B组26例占86.67%，C组29例占96.67%;全血还原粘度（低动）A组13例占43.33%，B组18例占60.00%，C组20例占66.67%;红细胞集聚指数A组30例占100%，B组28例占93.33%，C组30例占100%;红细胞电泳指数A组25例占83.33%，B组22例占73.33%，C组24例占80.00%。研究提示，肺心病急性加重期伴呼吸功能衰竭和心功能失代偿的病例，多有不同程度的单个或多个组织器官损伤，而损伤组织器官的多少和程度多与呼吸系统感染、缺氧、酸碱失衡、血液流变学改变及其程度成正相关。

2.2 治疗前后各组血液流变学的变化对比 见表1。

表1 各组血液流变学治疗效果对比

注: ˇ B组（7治疗组）与A组（14日对照组）比较; △ C组（14日治疗组）与B组（7治疗组）比较; ▲ C组（14日治疗组）与A组（14日对照组）比较

2.3 治疗前后各组PaO ₂ 和反映多组织器官损伤的血生化 指标值的变化对比 见表2。

表2 治疗前后各组PaO ₂ 及血生化指标值的变化对比

注: ˇ B组（7治疗组）与A组（14日对照组）比较: △ C组（14日治疗组）与B组（7治疗组）比较; ▲ C组（14日治疗组）与A组（14日对照组）比较

2.4 反映多组组织器官损伤的各组血生化指标异常病例及治疗恢复情况对比见表3。在表列之外，A组出现ALT4例、AST3例和Crea3例较治疗前反而增高，前二者均为使用头孢类抗生素，后者均为使用喹诺酮类抗菌药物的病人。

3 讨论

3.1 研究显示，急性期肺心病患者缺氧、酸碱失衡、血液高粘状态、呼吸系统感染的发生及程度与呼吸和循环功能障碍发生发展及程度相关，并与多组织器官损伤的发生及程度呈正相关。

肺心病在慢性阻塞性肺疾病基础上，由于长期缺氧致使红细胞和纤维蛋白原生成增多，红细胞聚集指数增高，红 细胞电泳时间延长，血液粘滞性和血流阻力增高。又常因呼吸系统感染诱发呼吸功能和心功能障碍急性加重或衰竭，血氧进一步降低，加之缺氧可引起小血管收缩，导致毛细血管内压升高，促使液体外渗，使得血浆容量减少，血液呈高粘状态，血流速度变慢，不利于氧的输送而加重组织器官缺氧。严重缺氧，二氧化碳潴留，酸碱失衡，血液高粘淤滞，感染毒血症，导致组织灌注不足，微循环障碍，能量代谢障碍，引起心、肝、肺、肾、脑、肌组织等多组织器官的损害。缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒可损伤血管内皮细胞，增加血管通透性，激活凝血、纤溶系统，微血管血栓形成，加重微循环障碍，促发或加重多组织器官的损伤 ^［2～5］ 。

表3 各组血生化指标异常及治疗完全恢复病例对比

注: ˇ 完全恢复率组间比较

3.2 从研究统计学资料来看，各组诸项观察指标治疗后与治疗前比较，除对照组血液流变学外，差异均有显著性（P<0.05～0.001），但从具体数值