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1 资料与方法
1.1 一般资料 共收治10例，男9例，女1例。最小年龄18岁，最大年龄60岁，平均年龄35岁。均无周期性麻痹家族史。5例因为周期性麻痹反复发作住院。甲状腺无肿大者2例，Ⅰ度肿大者5例，Ⅱ度肿大者3例;轻度突眼5例，余无突眼征。
1.2 临床表现 ①均有高代谢症候群;②夜间发作9例;③麻痹特点:近端重，远端轻，下肢重，上肢轻;④双下肢瘫痪8例;⑤四肢均受累5例，其中伴呼吸及吞咽困难1例。
1.3 实验室检查 血清钾降低者9例，正常者1例。10例FT3、FT4均升高，TSH均降低。
1.4 诱因 过量食用甜食后发病2例，劳累后休息发作3例，饮酒后发作1例，上呼吸道感染后发作2例，应用糖皮质激素后发作1例，无明显诱因发作1例。
1.5 诊断依据 ①周期性麻痹发作同时有甲亢的临床表现;②血FT3、FT4增高，TSH降低;③甲状腺药物治疗后甲亢恢复，周期性麻痹不再发作。
1.6 治疗及转归 10例在周期性麻痹发作期间均给予口服及静脉补钾，并给予他巴唑或丙硫氧嘧啶积极抗甲亢治疗，瘫痪6～10h者8例，24h恢复者2例，抗甲亢治疗未愈周期性麻痹再发者2例，甲亢复发而再次发生周期性麻痹者1例。
2 讨论
2.1发病状况甲亢并周期性麻痹多见于亚洲成年男性，尤其是我国及日本，发生率为1.9%～8.8%。本文的发生率占同期住院甲亢患者（405例）的2.47%，男9例，女1例，平均年龄35岁，40岁以下7例，符合相关文献报道。
2.2 甲亢与周期性麻痹的关系 甲亢发病后周期性麻痹发作，甲亢控制后周期性麻痹缓解，甲亢复发后周期性麻痹复发，表现一种因果关系。但95%以上的甲亢不伴周期性麻痹，可看出甲亢并不是引起周期性麻痹的真正原因。很可能甲亢患者体力潜在着周期性麻痹发病的重要因素，当处于甲亢状态时较易诱发周期性麻痹。本文5例以周期性麻痹为首发症状来院就诊，掩盖了甲亢的临床表现而延误了对甲亢的诊断。可见对本病的诊断除应详细询问病史、认真查体外，特别是当成年男子首发周期性麻痹或补钾效果欠佳时，应注意观察有无甲亢的临床表现并及早做甲状腺功能检查，以提高该病的诊断率，避免漏诊误诊而延误治疗。
2.3 发病机理 甲亢时，过多的甲状腺使细胞膜的Na + -K + -ATP活性增强并增加β受体，从而加强了以儿茶酚胺为递质的细胞钾的摄取 ［1］ 。当高糖饮食、劳累或激动时交感神经兴奋，血儿茶酚胺浓度增加，可进一步促进甲状腺素分泌，加重钾代谢异常，引起低血钾，因此甲亢病人因甲状腺素引起的这些变化，可能是甲亢周期性麻痹发作的基础因素之一。高糖饮食后的发病还可能与在甲状腺素的作用下胰岛素大量分泌，进一步使钾离子进入细胞内而引起严重的低钾血症有关。有报道甲亢并周期性麻痹患者急性麻痹后的血胰岛素增多显著高于未并发周期性麻痹的甲状腺毒症患者［2］，间接说明了血胰岛素增多类型的人易患甲亢并发周期性麻痹，提示本病与遗传有关。Yeo［3］等报道HLAA2BW22和AW19B17者易患该病，而Lee ［2］ 等提出东方人本病患者的类型以A2BW22型频率高。本病发病率男性明显高于女性，可能与男性激素代谢有关，其原因有待进一步探讨。
2.4 治疗 甲亢并周期性麻痹采用补钾治疗只限于促进本次发作的缓解，不能引起预防发病的作用，更不能达到根治目的。必须加用丙硫氧嘧啶，控制甲亢，降低复发率。本组9例甲亢控制后未再发生周期性麻痹。有1例随甲亢复发后伴有周期性麻痹，说明周期性麻痹的发病与甲亢的病程和严重程度无明显关系，但与甲亢控制与否有关。
参考文献
1 刘铃摘.甲亢伴低磷钾周期性麻痹.国外医学·内分泌手册，1990，1:45.
2 郭志成.血胰岛素增多在甲状腺性麻痹中的作用.国外医学·内分泌手册，1991，4:220.
3 Yeo PPB，et al.HLA and thyrotoxic periodic paraiysis.BrmedJ，1987，2:930.
作者单位:434300湖北省公安县人民医院