体脂分布的不同与胰岛素抵抗的关系

【摘要】 目的  研究体脂分布的不同与胰岛素抵抗的关系。 方法  采用人体测量参数BMI，W/H将体脂分布不同分为腹内型肥胖组，皮下肥胖组及非肥胖组。观察3组间血糖、血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性指数的差异。 结果  非肥胖组的胰岛素敏感性指数为1.0时，皮下型肥胖组与腹内型肥胖组分别为0.71、0.62。 结论  随着肥胖者体脂分布的逐渐异常，胰岛素敏感性指数依次下降，胰岛素抵抗加重，腹内型肥胖者尤为显著。

    关键词  腹内型肥胖 胰岛素抵抗（IR）

    肥胖引起糖脂代谢紊乱、高血压及冠心病已越来越多地受到国内外学者的关注，腹内型肥胖是以内脏脂肪堆积为特征，而内脏脂肪堆积最常与胰岛素抵抗（IR）相伴 ［1］ ，本文旨在观察腹内型肥胖与胰岛素抵抗的关系。

    1 资料与方法

    1.1 对象 249例（其中男125例、女124例）年龄在25～75岁，均为1995年糖尿病普查对象，无明显心、肝、肾疾病，无糖尿病史。

    1.2 方法

    1.2.1 人体测量 各例测身高（脱鞋）、体重（排空大、小便后），测腰围（两侧肋弓下缘与髂嵴之中点水平，腹侧取脐与剑突之中点）、臀围（臀部股骨大转子外周径）。以上测量均由1名医师在同一时间内完成（精确到0.5cm）。

    1.2.2 实验室测定 过夜空腹12h取空腹及服75g葡萄糖后2h血，测血糖（葡萄糖氧化法）及血浆胰岛素（放射免疫法）。

    1.2.3 分组标准 从457例人群调查材料，测定BMI，W/H均值为参考值。BMI男性均数为25.0，女性为24.6;W/H男性均数为0.87，女性为0.84。并以此将上述249例划分a:腹内型肥胖组，98例（BMI男>25.0，女>24.6;W/H男>0.87，女>0.84）b:中心型肥胖组，64例（BMI男>25.0，女>24.6，W/H男<0.87，女<0.84）c:非肥胖组，87例（BMI男<25.0，女<24.6;W/H男<0.87，女<0.84）。

    1.2.4 统计方法 各参数值以X±s表示，组间差异的显著性用t-检测及方差检验测定。原始资料为非正态分布的变量取对数值，使之呈正态分布后进入分析。 2 结果 见表1。

    表1 不同类型体脂分布组间血糖（略）注:胰岛素敏感性指数（IAI）=Log（空腹血糖mmol/L×空腹胰岛素mU/L），非肥胖组与肥胖组相比  * P<0.05， ** P<0.001，腹内型组与中心型相比 ΔΔ P<0.001  3组间FBG、2hBG、INS、2hINS及IAI均有差异，P分别<0.05、<0.001，当非肥胖组的胰岛素敏感性指数为1.0时，则皮下肥胖组及腹内型肥胖的相对IAI依次为0.71、0.62，且腹内型组的2h血浆胰岛素水平高于82.0mU/L。

    3 讨论

    通过采用胰岛素敏感性指数作为胰岛素敏感性的参数 ［2］ ，分析体脂分布不同的类型与胰岛素抵抗的关系。当非肥胖组的胰岛素敏感性指数（IAI）为1.0时，皮下肥胖组与腹内型肥胖组的相对IAI分别为0.71、0.62，呈逐渐下降，胰岛素抵抗加重，出现高胰岛素血症，尤以腹内型肥胖者明显，符合关于肥胖者常有胰岛素抵抗和高胰岛素血症的报道 ［1］ 。腹内型肥胖者引起的胰岛素抵抗及其所致的高胰岛素血症的发病机理，可能与以下几个方面有关:（1）胰岛素拮抗物增加:腹内型肥胖者从内脏脂肪释放入门静脉中的游离脂肪酸浓度增高，这些过多的游离脂肪酸能通过抑制果糖激酶的活性，使糖酵解和葡萄糖摄取受阻，从而引起胰岛素抵抗 ［4］ 。同时肥胖者体内皮质醇、儿茶酚胺增加，具有拮抗胰岛素的作用 ［5］ 。（2）胰岛素受体存在:腹内型肥胖者，体内脂肪细胞肥大、增生，组织细胞上胰岛素受体数目减少，其活性减低，致使对胰岛素敏感性下降 ［6］ 。（3）受体后缺陷:肥胖者引起胰岛素敏感性下降与细胞膜的Ca 2+ -ATP酶活性降低有关，即细胞膜的Ca 2+ -ATP酶活性减弱，使细胞内Ca 2+ 增加，而抑制胰岛素的作用，产生胰岛素的抵抗 ［7］ ，当腹内型肥胖者存在胰岛素抵抗时，β细胞为克服胰岛素抵抗，代偿性分泌增多，导致高胰岛素血症;而出现失代偿时，就会产生糖代谢紊乱，继而发展为糖耐量低减或糖尿病 ［1］ 。 综上所述，本结果表明:（1）腹内型肥胖与胰岛素抵抗及其高胰岛素血症密切相关;（2）不同类型体脂分布，在胰岛素抵抗方面，有明显区别，腹内型肥胖者胰岛素抵抗尤为显著;（3）腹内型肥胖者是发生糖耐量低减，糖尿病的易患人群。由此可见，控制人群超体重，特别是体脂分布异常的腹内型肥胖，予以干预性治疗，是减少糖耐量低减和糖尿病患病率的重要措施之一。

    参考文献

    1 Kablan NM，The deadly quarter.Upper body obesity，glucose intoler-ance，hypertriglyccidemia and hypertension.Arch Intern Med，1989，149:1514.

    2 李光伟，潘孝仁，Stephen Lillioga，等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数.中华内科杂志，1993，32:65.

    3 李光伟，胡英华，潘孝仁，等.血浆胰岛素水平与血压的关系及肥胖对其影响.中华心血管杂志，1993，21:276.

    4 Roust LR，Jeusen MD.Postprandial fatty acid kinetics are abnormal in upper body obesity Diabetes，1993，42:1567.

    5 钟学礼.临床糖尿病学，上海:上海科学技术出版社，1989，313-315.

    6 Grundy SM，Mokhy HY，Ztchl，et al.Transport of very low density lipoprotein triglycerides invarying degrees of obesity and hyperriglyc-eridemia.J Clin luvese，1979，63:1274.

    7 岛本和明.胰岛素的抵抗性高血压.日本医学介绍，1992，13:289.

    作者单位:110024沈阳医学院附属中心医院内分泌科