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1 临床资料
1.1 一般资料 40例患者中男21例,女19例;60岁以上11例,40~59岁14例,20~39岁10例,10岁以下5例。全部病人中毒后均有昏迷,中毒昏迷时间最短1h,最长24h。
1.2 临床症状 病人清醒后主要临床表现为痴呆5例;锥体外系症状8例;缄默不语8例;头晕4例;不自主发笑2例,一侧肢体无力2例;步态不稳4例;不知饥饱2例;双侧锥体束征5例。
1.3 头部CT检查 32例患者发生迟发性脑病后行头颅CT检查,10例显示正常或脑沟裂轻度增宽,余22例均显示为大小不一多发斑片状皮质下白质低密度改变。22例中有18例经过治疗20~31天后复查头颅CT,其中15例临床症状消失并且头颅CT检查已正常,该15例患者年龄均小于40岁;另3例头颅CT显示病变范围扩大损害至皮质,该3例年龄均大于60岁,2例分别于29天和37天后死亡。
2 治疗方法及疗效
本组40例病人均给予高压氧治疗,治疗方法:采用国产中型医用高压氧舱,压缩空气加压,面罩吸氧。治疗压力为0.25MPa,吸氧时间30min×2,中间休息5min,加压、减压各20min,每日1次,10次为1个疗程。本组病人在高压氧治疗的基础上均辅以脑细胞活化剂如辅酶A、ATP、细胞色素C等静脉滴注,每天1剂及对症治疗。40例中有32例行高压氧治疗30次以上,32例中有27例完全恢复,1例60岁以上病人因呼吸循环衰竭死亡,4例病人遗留四肢轻度震颤;40例中另8例高压氧治疗少于30次,8例中完全恢复2例,4例遗留四肢震颤及智力下降,2例死于呼吸循环衰竭。
3 讨论
3.1 急性一氧化碳中毒引起的昏迷主要是由于脑缺氧及脑水肿所致 [1] 。及时的高压氧治疗可以纠正脑缺氧使病人清醒,但此时缺氧已对脑细胞造成损害,由于脑白质与皮质的血供之比为1:4 [2] ,因而缺氧对白质的损害相对重些。急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60天的假愈期 [3] 后而出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍、周围神经炎等,即产生了迟发性脑病的症状。分析原因考虑髓鞘脱失,经过2~60天的发展,由量变到质变以至发展到白质中的上下传导束严重损害,不能维持正常的运动感觉机能和网状上行激活系统的功能。
3.2 60岁以上的老年人因脑动脉硬化有脑供血不足的基础,在中毒后脑白质脱髓鞘过程进展迅速,经过较短的假愈期后很快发展至疾病高峰。这类病人即使给予充分的高压 氧治疗及辅以药物治疗,亦难以完全恢复甚至因其它并发症而死亡。
3.3 在发生迟发性脑病后充分的高压氧治疗也是康复的最重要手段 [4] 。本组病人中32例发生迟发性脑病后行头颅CT检查,有22例显示多发斑片状皮质下白质低密度改变,经过治疗20~31天复查头颅CT,15例临床症状消失并且头颅CT检查已正常,该15例患者年龄均小于40岁。分析原因考虑40岁以下的人脑供血充分,在中毒后脑白质脱髓鞘过程进展相对缓慢,当发生迟发性脑病后头颅CT上可以出现脑白质的广泛低密度改变,但经过充分的高压氧治疗及辅以药物治疗,大部分症状可消失,头颅CT上表现为脑白质的低密度改变消失。这说明低密度改变并不表示脑白质的坏死及病程的不可逆。经过充分治疗可以使脑白质的脱髓鞘过程停止并促使髓鞘的修复,消除白质水种。同时在我们的临床实践中发现,对于50岁以上的重度中毒者,高压氧治疗的次数不应少于30次,否则迟发性脑病的发病率显著提高。因此说明高压氧治疗必须足够充分。
参考文献
1 张葆樽,安得仲.神经系统疾病定位诊断,第3版.北京:北京人民出版社,1984,280
2 华山医院,等.实用神经病学,上海:上海科技出版社,1978,472
3 叶任高.内科学,第5版.北京:人民卫生出版社,2003,964-967
4 SuKoff MH:Hyperbaric Oxygen Reyiew.1984,5(1):35
作者单位:751100宁夏吴忠市人民医院内二科
163712黑龙江省大庆市第四医院神经内科