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首页合作平台在线期刊中华实用医药杂志2004年第4卷第15期经验交流

灭鼠药中毒合并神经损害8例临床分析

来源:INTERNET
摘要:在县医院每年可收治多例灭鼠药中毒患者,我院从1998年1月~2003年12月共收治灭鼠药中毒患者153例,其中8例合并神经损害,现报告如下。2临床表现患者均有明确自服灭鼠药的病史,服药后出现头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、阵发性抽搐,1~3天开始有口唇麻木,面部麻木,3~7天出现四肢麻木、疼痛,肌张力明显增高,感觉运动......

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    在县医院每年可收治多例灭鼠药中毒患者,我院从1998年1月~2003年12月共收治灭鼠药中毒患者153例,其中8例合并神经损害,现报告如下。

  1 临床资料

  1.1 一般资料 本文8例,男3例,女5例,年龄20~53岁,平均35岁。

  1.2 临床表现 患者均有明确自服灭鼠药的病史,服药后出现头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、阵发性抽搐,1~3天开始有口唇麻木,面部麻木,3~7天出现四肢麻木、疼痛,肌张力明显增高,感觉运动障碍,1个月左右症状达到高峰。

  1.3 辅助检查 血液分析:血细胞正常或增高;心电图:可见早搏或束支传导阻滞或ST-T改变。

  1.4 治疗方法 除洗胃、导泻、镇静、对症等常规治疗外,合并神经损害者用维生素B 1100mg,1日1次肌注,弥可保500mg,隔日1次肌注,脑神经生长素20ml加入5%葡萄糖液200ml1日1次静滴,疗程1~3个月。

  1.5 随访 第2个月开始症状逐渐减轻,6个月左右基本恢复正常。

  2 讨论

  合并神经损害的灭鼠药成分考虑有毒鼠强、鼠立死、邱氏鼠药等中的一种或几种,可能的中毒机制为:①直接作用于交感神经,导致肾上腺素能神经兴奋症状。②抑制体内某些酶的活性,如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶,使其失去了灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,导致了中枢神经功能紊乱,兴奋性增强。③毒鼠强本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用,使肾上腺素激素的作用剧增。④有的灭鼠药的代谢产物为维生素B 6 的拮抗剂,干扰氨基转换和脱羧反应,发生急性代谢障碍 [1] 。灭鼠药中毒患者治疗应尽早洗胃,有条件的医院尽可能做血液灌流,及时排除毒物,可减轻中毒症状及并发症的损害程度。关于神经损害的治疗应用维生素B 1 可在体内与焦碳酸结合成辅羧酶,参与糖代谢中丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧反应,是糖类代谢所必需 [2] 。弥可保可恢复神经腱的传导延迟和神经传导物质的减少;促进髓鞘的形成;促进轴索内输送和轴索的再生。脑神经生长素含有神经组织特异的多肽和氨基酸、神经介质和神经营养因子等,具有类似神经生长因子的作用,可调整脑内兴奋和抑制物质的平衡,刺激有关激素的生成,从而有利于神经组织的修复和神经功能的改善。在应用药物治疗的同时,还应配合功能锻炼及针灸等方法。灭鼠药中毒出现神经损害的几率不高,但一旦出现,患者自身极为痛苦,病程长,医药费用高,给家庭造成极大的不便与经济损失,所以还应加强宣传及教育工作,使人们认识到灭鼠药中毒的危害,加强灭鼠药的管理,避免不幸事件的发生。

  参考文献

  1 张百田.农药中毒急救手册,北京:人民军医出版社,211-212.

  2 陈新谦,金有豫.新编药物学,第14版.北京:人民卫生出版社,474.

  作者单位:157600黑龙江省林口县人民医院内科

作者: 徐 颖 孟庆霞 2005-8-2
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