Literature
首页合作平台在线期刊中华实用医药杂志2004年第4卷第16期论著

消化性溃疡患者血清SOD活性的变化

来源:INTERNET
摘要:【摘要】目的本文从自由基代谢角度探讨了血清SOD与消化性溃疡的关系。方法放免法测定Cu、Zn-SOD。结果十二指肠溃疡的血清SOD值显著低于对照组(P0。01),胃溃疡、复合性溃疡的血清SOD值亦明显低于对照组(P0。...

点击显示 收起

   【摘要】 目的 本文从自由基代谢角度探讨了血清SOD与消化性溃疡的关系。方法 放免法测定Cu、Zn-SOD。结果 十二指肠溃疡的血清SOD值显著低于对照组(P<0.01),胃溃疡、复合性溃疡的血清SOD值亦明显低于对照组(P<0.05)。结论 消化性溃疡的发生系由于SOD活性下降所致。因此提示临床上可采用自由基清除剂来治疗消化性溃疡。

  关键词 消化性溃疡 超氧化物歧化酶(SOD)
     
  THE change of serum in superoxide,activites content of with peptic ulcer  

  Qu Zhiwei,Pang Wei,Li Binxian
    
  Department of Gastroenterology the Affiliated Hospital of the Bei Hua University,JiLin132011.
   
  【Abstract】 Objective We conducted relationship between serum of superoxide dismutase activities and pepˉtic ulcer from free radical.Methods Cu、Zn-SOD were determined by radioimmunoassay method.Results The serum of SOD in Duodenal ulcer was significantly lower than that of the control group(P<0.01).SOD in gastric ulcer and combined ulcer was significantly lower than that of the control group(P<0.05).Conclusion We suggest the peptic ulcer of patients should be treated by scavenge the peptic ulcer of patients should be treated by scavenge of free radicals in clinical practice.
   
  Key words peptic ulcer superoxide dismutase(SOD)  

  消化性溃疡的发生机制目前尚不完全清楚,本文从自由基代谢角度,研究和探讨了血清超氧化物歧化酶(SOD)与其关系。
   
  1 资料与方法
   
  1.1 病例选择 胃溃疡58例,其中男42例,女16例,平均年龄39.8岁(20~54岁);十二指肠溃疡72例,其中男54例,女18例,平均年龄30.7岁(18~52岁);复合溃疡40例,其中男31例,女9例,平均年龄37.3岁(18~56岁)。所有患者均经胃镜证实为消化性溃疡活动期,并除外有其它内脏系统疾病。对照组为健康人40例,男23例,女17例,平均年龄36.2岁(20~55岁)。
   
  1.2 方法 清晨空腹时静脉采血,置4℃冰箱内保存,一次性测定,Cu、Zn-SOD放免药盒由第二军医大学提供 [1]  。统计学方法为t检验
   
  2 结果

  见表1。

  由表1可见DU患者的血清SOD值显著低于对照组(P<0.01),GU、CU患者的血清SOD值亦明显低于对照组(P<0.05)。
   
  表1 消化性溃疡患者血清SOD活性的变化(略)

  注: ※ P<0.05, ※※ P<0.01
   
  3 讨论

  关于消化性溃疡的发生机制,目前认为是攻击因子增强和防御作用削弱所致。胃粘膜的保护功能在神经内分泌的调节下构成一系列的防御环节,以保证在正常情况下人体既能保护良好的消化功能,又能保护胃,十二指肠粘膜免受损害,或在受到损害时也能很快愈合 [2]  。近年来因自由基代谢紊乱导致胃粘膜的防御作用减弱,这一论点引起了人们的关注 [3]  。自由基代谢具有双重性,一方面发挥生理作用如杀菌、抗癌作用,另一方面可以使核酸及蛋白质变性,引起脂质过氧化反应,从而导致机体代谢紊乱。超氧化物歧化酶(SOD)是体内清除超氧阴离子[O 2-  ]自由基的重要物质之一。我们的结果表明消化性溃疡患者的血清Cu、Zn-SOD水平显著低于对照组(P<0.05)。从而推测其机理是由于体内SOD下降,进一步引起构成细胞膜内层的非极性基因的脂肪酸比例失调,以致于破坏了胃细胞膜结构,致使细胞膜内物质释放。此外还可以使构成上皮细胞组织基底膜的主要成分透明质酸变性,进一步加重细胞膜的破坏 [4]  。
   
  鉴于消化性溃疡患者中出现自由基代谢紊乱,并在胃粘膜损伤中起一定作用,且动物实验证明SOD可预防这种粘膜损伤 [5]  。因此临床上可试用自由基清除剂,这就为消化溃疡的防治又开辟了一条新途径,值得今后进一步研究。

  参考文献
    
  1 夏奕明.血和组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力的测定方法.卫生研究,1987,16(4):29.
   
  2 戴自英.实用内科学,第9版.北京:人民卫生出版社,1999,1307.
   
  3 寺野彰.防御因子的役割.日内会志,1995,84(6):855.
   
  4 Bulkley.G.B.The role of oxygen free radical in human disease processˉes.Surgery,1983,94(3):407-411.
   
  5 Hirota M,Ando Y,et al.Inhibition of stress-Induced Gastric Mucosˉal Injury BY a Long TO Albumin.Arch Biochem Biophy,1990,280(2):269. 

  作者单位:132011北华大学附属医院

作者: 曲智威 庞伟 李彬先 2005-8-3
医学百科App—中西医基础知识学习工具
  • 相关内容
  • 近期更新
  • 热文榜
  • 医学百科App—健康测试工具