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我院于2000年6月～2004年4月应用维拉帕米联合多巴胺治疗肾综合征出血热（HFRS）42例，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 42例均为2000年6月～2004年4月收治的肾综合征出血热住院患者，且既往无慢性心、肝、肾等疾病。所有病例均按1987全国HFRS防治方案进行诊断、早期定度和出院定型。入院后随机分为治疗组和对照组进行对比观察。治疗组42例，男34例，女8例，年龄26～62岁，平均43.5岁。对照组45例，男37例，女8例，年龄27～53岁，平均39.2岁。发病后入院时间，治疗组平均为4.22天，对照组平均为4.12天。入院定度:治疗组轻度26例，中度9例，重度5例，危重度2例;对照组轻度28例，中度11例，重度5例，危重度1例。两组上述资料相比差异无显著性，具有可比性。
1.2 治疗方法 两组均于入院后视各期病情变化给予液体疗法为主的综合疗法。治疗组在综合治疗基础上给予维拉帕米10mg加入到250ml液体中缓慢静滴，12h1次。并给予多巴胺20mg加入300ml液体中90min滴完，1次/d。对照组给予常规综合治疗。入院后每4h测体温1次，至正常后改为1次/d;每l～2h测血压1次，正常后改为4h1次;准确记录24h出入量;详细观察主要症状、体征及并发症等变化。血、尿常规每日查1次，肾功能、电解质隔日查l次，直至正常。兼测肝功、心电图、脑电图。
2 结果
治疗组在发热、微血管损伤、肾区叩击痛等消失时间较对照组明显缩短（P<0.05）。越期、转型及重要并发症比较见表1。主要临床检验恢复正常情况比较见表2。
表1 两组患者越期、转型、并发症发生情况比较 例（略）注:治疗组与对照组比较，P<0.05
表2 两组患者主要临床检验指标恢复正常时间比较 （略）
3 讨论
体液因子在肾综合征出血热发病机制中的作用日益引起重视，尤其是内皮素（ET）在HFRS发病机制中的作用。ET是近年来发现的迄今所知作用最强，持续时间最久的缩血管活性多肽，对心、肾、脑等部位血管有强大而持久的收缩作用，是急性缺血性肾功能衰竭的重要介质，同时在组织缺血缺氧时它又是参与休克发生发展的重要因子，ET可加重缺血，缺血又进一步刺激ET释放，使ET不断升高，ET从发热期至恢复期均见升高，尤以少尿期和多尿期为著。降钙素基因相关肽（CGRP）是目前已知最强的舒血管物质，尚有强心、利尿、抑制脂质过氧化，减轻氧自由基损伤等作用，它由神经末梢所分泌。其神经纤维广泛分布于血管周围，对血管舒缩功能起重要的调节作用，HFRS患者各期血浆CGRP均低于正常，尤以发热期与低血压期为著，使ET与CGRP比值明显升高，缩血管功能明显增强而舒血管功能下降，致急性肾功衰，心、脑等器官缺血。维拉帕米是ET生物效应拮抗剂，其拮抗作用可能与维拉帕米抑制Ca 2+ 内流，阻止细胞内Ca 2+ 升高，从而拮抗ET生物学效应有关外，亦可能与其降低或阻止去甲肾上腺素，对抗血管紧张素Ⅱ及血管加压素等体液因子的舒血管效应，干扰肾素、前列腺素的代谢，减少氧自由基产生，改善肾微循环，减轻肾损伤有关。多巴胺小剂量缓慢静滴，既能直接刺激多巴胺受体，又能刺激CGRP释放，引起小血管损伤，改善内脏供血。应注意的是维拉帕米具有全身血管扩张作用和轻度负性肌力作用，应用时应注意补足血容量，静滴速度要缓慢，为慎重起见在低血压休克时要减量，甚至停用，多巴胺应小量缓慢静滴。
（编辑若 木）
作者单位:157011牡丹江医学院附属医院