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1 资料与方法
1.1 病例选择 本组病例均为2001年1月～2003年12月在我院住院的2型糖尿病患者。入选者条件:（1）糖尿病诊断符合1997年WHO标准;（2）空腹血糖大于10mmol/L;（3）初发患者。入选的20例患者中，男12例，女8例;年龄42～73岁;胰岛功能测定胰岛素1h的分泌量均在基础值的1.5～2.0倍;合并高脂血症者15例;合并高血压者12例。
1.2 研究方法 患者随即分为治疗组和对照组。在饮食控制与运动锻炼的基础上，治疗组使用胰岛素皮下注射，每天4次（三餐前加睡前），2～3天测定血糖4次，调整胰岛素用量直至血糖降至8mmol/L以下后微量调整胰岛素剂量。
对照组使用药物降血糖，降至8mmol/L以下后微量调整用药剂量。降血压与降血脂治疗两组均进行。测血糖采用葡萄糖氧化酶法。测定胰岛素与C肽用RIA法。
1.3 观察项目 两组均随访6个月复查胰岛功能、馒头餐试验、血压、血脂。
1.4 统计学方法 所有数据均以均数±标准差（ˉx±s）表示，各项计量资料采用t检验。
2 结果
2.1 治疗结果 治疗组10例，失访1例，完成9例;对照组10例，失访2例，完成8例。两组治疗前、后血糖与血压、血脂的变化见表1;空腹及餐后1h血糖、胰岛素、C肽的变化见表2。
表1 两组治疗前、后血糖与血压、血脂的变化 （略）
注:治疗组及对照组治疗前后相比， * P<0.05， # P<0.01
表2 两组治疗前、后血糖与胰岛素、C肽的变化 （略）
注:两组治疗前后相比， * P<0.05， ** P<0.01
2.2 不良反应 治疗组9例中低血糖反应3例，视物不清2例;对照组8例中，低血糖2例，胃肠道反应2例，但均能完成疗程。
3 讨论
2型糖尿病的发病机制主要有胰岛素抵抗与β细胞功能缺陷两方面因素，有报道指出，以后发展为2型糖尿病的比马印地安人和其他一些人中，在出现胰岛β细胞损害数年前就已经存在着胰岛素抵抗，认为胰岛素低抗是一种常见的损害，引起不伴有胰岛素释放异常的糖尿病 ［1］ 。β细胞功能缺陷可为获得性与遗传性，其发病机制比较复杂。
UKPDS在对2型糖尿患者的6年跟踪中总结出可能的机制除高胰岛素原血症以及胰岛淀粉样蛋白在胰岛细胞中的沉积外，葡萄糖的毒性作用也很重要。其作用机制比较复杂，其可能机制和作用环节有:（1）高血糖可通过抑制β细胞的葡萄糖转运载体2（Glu2）基因的表达，使细胞膜上的Glu2数目减少，而使血中葡萄糖主动转运细胞内受阻;（2）高血糖可使β细胞膜上ATP依赖性K + 通道关闭发生障碍而直接影响含胰岛素颗粒的胞溢作用而致胰岛素分泌缺陷;（3）长期高血糖的毒性作用使β细胞内葡萄糖代谢障碍，己糖激酶活性降低，使6-磷酸葡萄糖形成减少，直接影响ATP的产生、K + 通道的关闭及胰岛素的释放;（4）高血糖还可直接抑制胰岛素基因表达，使胰岛素的生物合成量降低;（5）高血糖可致β细胞凋亡增加 ［2］ 。
通过表1、表2的数据可以看出，治疗组与对照组在治疗前后血糖、血压、血脂均有明显的降低，但是对照组下降的幅度低于治疗组，在胰岛β细胞功能测定中可以发现治疗组治疗后胰岛素抵抗明显改善，1h的胰岛素与C肽分泌量明显增加，较对照组有明显差异。证明胰岛素强化治疗2型糖尿病是一种有效、安全、患者顺应性较好的治疗方法 同国内的学者报道相一致 ［3］ 。
通过外源补充胰岛素强化治疗降血糖，使胰岛β细胞得到了充分的休息，在临床治疗的同时，很好地保护了2型糖尿病患者胰岛功能，使胰岛素抵抗得到了明显的改善。延缓糖尿病并发症的发生发展。
【参考文献】
1 沈稚舟，吴松华，邵福源，等.糖尿病慢性并发症.上海:上海医科大学出版社，1999，18.
2 夏渝敏，杨孝清.利用OGTT探讨糖毒作用在糖尿病中的表现，辽宁实用糖尿病杂志，2001，9（3）:14-15.
3 荣蓉.2型糖尿病并冠心病患者强化胰岛素治疗与评价.辽宁实用糖尿病杂志，2001，9（4）:12-13.
作者单位:234000安徽宿州，安徽省中煤三建总医院内分泌科