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睡眠呼吸暂停综合征是指每夜睡眠中呼吸暂停反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停/低通气指数（index of ap-nea/hypopnea，AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数）大于或等于5。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome，OSAHS）指睡眠呼吸暂停发作时口和鼻无气流，但胸、腹式呼吸仍存在。OSAHS发病率较高，对人体健康影响较大，与心、脑血管病发病有关，积极的治疗可以降低心血管病死亡率。随着研究进一步深入，对OSAHS的治疗在近年也取得了很大的进步。
1 OSAHS的发病率
OSAHS在成人和儿童都是常见疾患，Kripke等 ［1］ 报告40～60岁睡眠呼吸障碍的患病率为4.3%～6.7%，在3～11岁平均7.3岁的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最低患病率为1.0%～1.8%。该综合征随着体重、年龄增加其发生率亦增加。
2 发病机制的研究
OSAHS的发病机制复杂，神经、肌肉、体液等因素均参与发病，其共同病理生理改变是睡眠时反复发生的低氧血症（PO 2 ↓）、高碳酸血症（PCO 2 ↑）甚至pH失代偿 ［2］ 。呼吸暂停或呼吸浅慢而导致血氧改变的严重程度又取决于患者原有的PO 2 水平、气道的阻塞、弥散和肺的容积。呼吸暂停终止，取决于睡眠至醒觉的恢复能力、化学受体的敏感性及中枢对睡眠呼吸暂停的唤醒能力，因此该病属于呼吸调节障碍性疾患。
3 临床表现及其并发症
OSAHS患者睡眠时打鼾，反复出现呼吸浅慢、间歇及呼吸暂停、憋醒。白天困倦、嗜睡是最常见的临床表现。其反复发作可引起心、肺、脑等多系统功能损害，严重者甚至导致睡眠时发生猝死。睡眠时打鼾提示睡眠时上气道阻力增高，血氧饱和度轻度下降，常可引起睡眠时张口呼吸，睡醒后口干舌燥，导致咽炎及食管反流，对一些中枢神经系统呼吸调节敏感的患者，则可导致夜间睡眠时醒觉增加，白天嗜睡和一些情绪障碍，目前又称之为“上气道阻力综合征” ［3］ 。由于反复发作的PO 2 下降，PCO 2 增高，甚至pH下降失代偿，可引起肺血管收缩，形成肺动脉高压;也可引起体循环血管收缩，导致血压增高。夜间反复发作的血管舒缩障碍等原因，也是动脉硬化的促发因素之一，导致动脉粥样硬化、冠心病、夜间心绞痛发作加重、心律失常，甚至发生睡眠中猝死，促发和加重心力衰竭的发生。低氧使大脑功能受损，是造成痴呆症的重要原因之一。低氧造成肾功能损害，可使夜尿增加，出现蛋白尿，有效治疗后可明显使夜尿减少，尿蛋白消失。低氧刺激造血系统，引起红细胞增生，血液粘滞性增高，重症患者形成红细胞增多症。OSAHS引起糖、脂肪、内分泌及免疫功能的损害，也日益受到临床重视。
4 诊断
PSG电脑记录脑电图、眼动图、肌电图、口鼻气流、胸腹活动、心电图及SaO 2 ，睡眠时连续监测患者仍为诊断OSAHS的标准方法。美国睡眠协会已于1999年对成人睡眠相关紊乱的诊断推荐了下列诊断标准:诊断标准A或B，加标准C。（A）没有其它原因可解释的嗜睡;（B）下列2项或2项以上更多不能被其它原因解释:在睡眠中窒息或憋气、睡眠中反复唤醒、不能恢复精力的睡眠、日间疲劳;（C）整夜监测证实在睡眠期间每小时有5次或更多的阻塞性呼吸暂停事件。这些事件可能包括阻塞性呼吸暂停、低通气或（和）呼吸努力相关的微觉醒。阻塞性呼吸暂停低通气的特点是呼吸短暂的减少或完全停止。
5 治疗
睡眠呼吸障碍的病因及病情轻重程度因人而异，因此需针对患者的实际情况，使治疗方法个体化 ［4］ 。OSAHS发病的启动因素为上气道窄小和上气道肌张力降低，引起反复发作的低氧、高碳酸血症，甚至酸血症，而其严重性取决于患者心肺功能及中枢神经系统的唤醒功能。良好的治疗效果的获得必须针对OSAHS发病的各个环节，采取综合内科和外科治疗的方法:（1）持续气道正压通气治疗（CPAP治疗）:该方法是一种无创通气技术，可以用于治疗阻塞型睡眠呼吸暂停以及中枢型睡眠呼吸暂停。其原理是产生一个生理性正压支持上气道，扩张上气道，保持上气道，尤其是口咽部开放。目前临床采取此方法治疗的约占80%。（2）减肥治疗:此方法在临床约占70%，OSAHS患者均存在不同程度的颈部肥胖和咽部脂肪堆积。通过控制饮食、增加运动等方法减轻体重，可以减少颈部肥胖和咽部脂肪。（3）体位训练:在原本低通气指数（AHI）低或中等的患者采取侧卧位入睡可以显著降低AHI，改善症状，但随着体重指数的增加，这种改善变得不明显。为保证患者整夜保持侧卧位入睡采用睡眠球技术，即在睡衣背部缝入高尔夫球或网球 ［5］ ，但此法患者耐受性差。（4）戒酒:乙醇可以降低上气道扩张肌的活性，降低上气道扩张肌对低氧和高碳酸血症的反应性，从而使上气道发生闭合和萎陷。并能抑制醒觉反应，提高醒觉反应阈值，延长呼吸暂停时间，所以OSAHS患者应积极戒酒以避免疾病恶化 ［6］ 。（5）氧疗:OSAHS患者夜间常发生低氧血症。长期低氧血症会导致交感神经系统激活、血压升高、心律失常、肺动脉压力增高、心绞痛发作、夜间猝死等。家庭氧疗包括鼻导管吸氧、经机械通气氧疗等。夜间吸氧有助于改善低氧血症，对冠心病、肺动脉疾病患者吸氧是基础治疗。（6）口腔矫正器（oral appliance）:睡眠时让患者戴上口腔矫正器，使下颌前移和舌前移，可使上气道放大并增加稳定性，使软腭腭垂尖水平的后气道间隙增大，阻止舌下陷，对轻、中度的OSAHS、不耐受经鼻CPAP治疗或用CPAP治疗后病情减轻、外出携带应用CPAP治疗不方便，或用于行腭咽成形术（UPPP）术后，病情无明显好 转。其使用禁忌证有:①没有足够多的可以支持矫治器的牙齿;②牙周疾病导致牙齿松动;③颞下颌关节活动性疾病;④最大突出距离<6mm ［7］ 。患者依从性差的指标有牙齿损坏情况和体重指数过大 ［8］ 。作为一种辅助治疗措施，治疗适应证选择恰当，近期有效率达70%左右，具有简单、可逆、温和及费用低廉等特点，亦正在临床推广使用。（7）经皮电刺激治疗:世界范围内均有用电刺激呼吸肌（膈肌多见）、颌下肌来改善OSAHS的报道，但疗效各异。（8）起搏器治疗:2001年日本学者发现在部分心动过缓伴随睡眠呼吸障碍患者安装心脏起搏器并上调起搏频率后其睡眠呼吸障碍好转，得出结论“慢性心动过缓是导致睡眠呼吸障碍原因之一” ［9］ 。Garrigue在2002年发表文章称发现在15名同时患有有症状的心动过缓安装永久双腔起搏器（心房-心室同步）合并中枢/阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者，通过增加起搏心率15次/min（较夜间平均心率），在13名患者中使呼吸暂停减轻大于50%。但是该治疗是否可以使其它未安装起搏器的睡眠呼吸暂停患者受益仍然是未知数 ［10］ 。（9）药物治疗:既往对于药物治疗睡眠呼吸暂停综合征的尝试并不令人满意。不管是安宫黄体酮还是抗抑郁药protriptyline都因其适应证狭窄且负作用多而限制使用。表面活性剂滴入咽腔可以减轻重新打开闭塞气道的压力，并能减轻低通气指数 ［11］ 。（10）外科治疗:外科治疗对儿童腺样素质的患者行扁桃腺摘除、腺样体刮除术对解除上气道梗阻狭窄可获较好的治疗效果。腭咽成形术（UPPP）仍为OSAHS患者有效的治疗方法，不选择适应证，效果约为50%左右，但半年后随访效果降低。
总之，睡眠呼吸障碍的原因复杂多样，病情轻重因人而异，已有多种诊疗方法应用于临床，正确、综合使用这些诊疗方法，可明显改善患者症状，逆转和消除低氧对多系统器官功能的损害，提高患者生活质量，延长生命，对社会、家庭和个人均有重要意义。
【参考文献】
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作者单位:301700天津，天津市武清区人民医院
（编辑:日 强）