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为探讨病毒性脑炎患儿是否存在心肌损害，笔者于2001年3月～2003年10月选择56例确诊为病脑的患儿进行了心肌酶谱（AST、LDH、CK、CK-MB、a-HBDH）活性检测分析，现将结果报告如下。
1 临床资料
2001年3月～2003年10月的住院病毒性脑炎患儿，共56例，均符合病毒性脑炎的诊断标准 ［1］ ，其中男35例，女21例，年龄4～14岁，平均8岁。对照组为本院同期儿外科住院患儿，年龄、性别经统计学处理与病例组差异无显著性。
2 方法
观察组56例、对照组45例均于入院后第2日晨抽空腹静脉血，全部标本的检测均由同一台荷兰威图SELEC-TRA2全自动生化分析仪进行。心肌酶测定包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、乳酸脱氢酶（LDH）。正常值:CPK25～200U/L，CK-MB0～25U/L，α-HBDH72～182U/L，LDH114～240U/L。所有结果均采用SPSS进行分析处理，采用ˉx±s表示，采用t检验，P<0.05表示差异有显著性。
3 结果
病毒性脑炎组血清CK异常率65.5%，CK-MB异常率30.4%，α-HBDH异常率56.7%，LDH异常率78.2%;而正常对照组CK异常率11.7%，CK-MB异常率3.2%，α-HBDH异常率11.3%，LDH异常率44.0%。病毒性脑炎组心肌酶谱检测各指标均显著高于正常组。见表1。表1 观察组与治疗组心肌酶活性测定结果 （略） 注:P<0.05 4 讨论
病毒性脑炎是儿童常见的中枢神经系统疾病之一，病情轻重不一，轻者可自行缓解，危重者导致后遗症甚至死亡，而且是世界各国儿童神经系统感染死亡的主要原因。
目前发现约有100多种病毒可引起病毒性脑炎，其中约80%由肠道病毒引起，如柯萨奇病毒135和埃可病毒等 ［1］ 。病毒经血液进入中枢神经系统，进一步在神经组织内繁殖，干扰神经细胞的代谢，并由于病毒在血管内引起内皮细胞增殖，可导致循环障碍，神经组织的炎症、水肿和神经细胞变性坏死;或病毒在侵入人体后，直接侵犯中枢神经系统，出现病毒的复制和脑血管内皮细胞的增殖。
本组患儿检测结果表明病毒性脑炎可存在不同程度的心肌损害。病毒性脑炎发生心肌细胞损害的机制可能为:（1）出现反射性刺激脑内心血管中枢、脑血流量和灌注压下降，脑血管缺血缺氧，心脑中枢受损;（2）血中CK-MB和3-甲氧肾上腺素活性增强，使血中肾上腺素和去甲肾上腺素活性增强，因而心脏对循环中儿茶酚胺的敏感性增加 ［2］ ;（3）由于缺氧缺血使体内氧自由基和脂质过氧化物（如丙二醛，MDA）增多，可直接损伤心肌细胞生物膜，导致细胞膜结构破坏，细胞通透性增加，心肌酶释放增多，使血清中心肌酶活性增高 ［3］ ;（4）病原体和毒素可直接破坏血脑屏障及脑血管中枢，病毒在侵袭神经系统的同时，可能与心脏有交叉反应或同时侵犯心肌，使心肌酶活性增高 ［2］ 。心肌损害临床表现为心音低钝、心动过速或心动过缓、胸闷、气短等症状，部分患儿可出现心电图的改变。因此在临床工作中对病毒性脑炎患儿若有心律不齐、心音低钝、心动过速或心动过缓、胸闷、气短等情况时，应尽早做心肌酶谱和心电图检查。治疗时除有抗病毒、减轻脑水肿、退热等对症治疗外，还应注意加用营养心肌的药物治疗。
【参考文献】
1 杨锡强，易著文.儿科学.北京:人民卫生出版社，2004，1:463-465.
2 董湘玉，沈阳.小儿神经系统并发心脏损害的临床指标.临床儿科杂志，2001，14（1）:210-212.
3 徐银海.新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌酶含量测定.江西医学检验杂志，2002，20（2）:120.
作者单位:1276800山东日照，日照市市直机关幼儿园保健室
2山东日照，日照市第三人民医院
3山东日照，日照市人民医院儿科
（编辑:黄 杰）