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【摘要】 目的 探讨大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法 26例患者均采用标准外伤大骨瓣开颅减压术治疗。结果 伤后6个月随访结果，13例预后较好(50.0%)，生活基本能够自理，13例预后较差(50.0%)，其中重残8例(30.8%)，植物生存2例(7.7%)，死亡3例(11.5%)。结论 标准外伤大骨瓣减压术可使脑组织得到充分减压，有效保护了脑功能，值得在基层医院临床上推广。
【关键词】 重型颅脑损伤；标准大骨瓣；手术
重型颅脑损伤合并脑挫裂伤、脑水肿、恶性颅内压增高仍是导致患者死亡及致残的主要原因。采用常规骨瓣开颅减压术治疗死亡率及致残率均很高。本院自1999年1月～2004年12月应用标准大骨瓣减压术治疗广泛性脑挫裂伤合并硬膜下血肿或脑内血肿，取得了较好的效果，现报道如下。
1 资料与方法
26例患者均属重型颅脑损伤(GCS≤8分)，其中男16例，女10例；年龄18～７６岁，平均43.5岁。损伤类型分为广泛性脑挫裂伤、出血、水肿5例，急性硬膜下血肿合并脑挫裂伤14例，急性脑内血肿合并脑挫裂伤5例，颅内多发性血肿合并脑挫裂伤2例。伤后持续昏迷14例，有中间清醒期6例。单侧瞳孔散大14例，双侧瞳孔散大6例，去皮质强直4例，去大脑强直2例。26例患者均行标准大骨瓣开颅减压术，去除额顶颞部骨瓣15cm×１２cm，瓣状切开硬脑膜，吸去血凝块，清除硬膜下、脑内血肿及失去生机的脑组织，并彻底止血。放置引流管，不缝合硬脑膜，严密缝合帽状腱膜及皮肤［１，２］。
2 结果
本组26例患者中死亡3例，存活23例，存活患者中2例长期昏迷，8例重残，另13例生活均能自理。发生脑脊液漏1例，经再次缝合头皮后治愈。合并颅内感染1例，经联合应用抗生素后治愈。
3 讨论
3.1 重度脑挫伤合并脑疝，根据文献报道，单瞳散大者死亡率约40%，双瞳散大者死亡率在60%～90%之间［３］。本组手术方法治疗的病例死亡率明显降低。严重颅脑损伤引起脑干继发性损害的机制，主要是由于脑挫裂伤后脑水肿及颅内血肿引起颅内压增高，造成脑受压移位，产生了脑疝所致。如果发生脑疝压迫脑干，产生一系列危急症状，同时加重脑脊液和血液循环障碍，使颅内压力进一步增高，脑疝进一步加重，颅腔内压力差增高，导致脑室、脑干及脑中线结构移位，脑局部组织受压较久，该部位血管长期处于张力消失状态，管壁肌层失去了正常的舒缩功能，因此血管腔被动随颅内压的降低而扩张，管壁的通透性增加，渗出增加，使脑实质内出血、水肿进一步加剧，因此手术减压充分与否直接影响患者愈后。
3.2 广泛脑挫裂伤、脑肿胀合并脑内血肿及脑挫伤，有时单纯清除脑内血肿及脑挫伤组织是不够的。常规骨瓣减压由于骨窗面积较小，减压不彻底，膨出的脑组织易在骨窗缘嵌顿，形成切口疝，致使脑组织缺血坏死。因此，大骨瓣减压术治疗重型脑损伤既简单又安全有效，值得在临床上推广。大骨瓣减压充分可缓解对脑干及视丘下部压迫，改善循环及呼吸紊乱，减少植物神经功能紊乱所导致的中枢性高热、应激性溃疡出血，改善脑脊液循环，脑干供血、供氧，减轻脑水肿。同时在手术中利用颞肌筋膜减张缝合硬脑膜，有效地建立脑生理屏障，可以防止脑膨出，恢复其生理及解剖结构，防止脑细胞损害，有效地保护了脑功能，为后期颅骨修补创造条件，并为促进患者的恢复打下了坚实的基础，降低了死亡率及神经功能废损率。尽管大骨瓣减压术明显提高了重型颅脑损伤患者的治疗效果，但仍有较高的死亡率和致残率。且本术式手术创伤较大，术后遗留骨缺损面积也较大。由于脑膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅度流向紊乱等不良后果，早期可引起颅内迟发性血肿及局部水肿加重，后期尚可导致脑积液、萎缩、穿通畸形、脑积水和癫痫等并发症。这些都说明手术只是重型颅脑损伤患者临床救治中的一个环节，它不能使已经坏死的脑组织功能得到恢复。因此，对重型颅脑损伤患者的救治还应该加强多方面综合治疗，加强护理，预防各种并发症的发生，才能使重型颅脑损伤患者的预后明显改善，提高生存者的生活质量。
【参考文献】
1 江基尧.介绍一种国外临床常用的标准外伤大骨瓣开颅术.中华神经外科杂志，1998，14：381.
2 王忠诚.神经外科手术学.北京：科学出版社，2001，393.
3 刘林林，景文记，梁建荣，等.颅内血肿脑疝期136例治疗分析.中华神经外科杂志，1997，13(5)：182.
作者单位：541200 广西灵川，灵川县人民医院神经外科
(编辑：汪 洋)