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【摘要】 目的 探讨脂肪肝糖、脂代谢紊乱及肝功能损害的关系,从而指导实验室对脂肪肝的诊断。方法 采用对照研究,脂肪肝组51例，正常对照组30例，检测两组空腹血脂、血糖和肝功能。结果甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血糖（GLU）均显著高于正常对照组（均P＜0.01）。高密度脂蛋白（HDL-C）低于正常对照组（均P＜0.05）。谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（ AST）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）均显著高于正常对照组（P>0.01～0.05）。总胆红素（TBiL）与正常对照组无明显差异。结论 脂肪肝与血脂、血糖和肝功能关系密切，为实验室诊断脂肪肝提供了可靠的依据。
【关键词】 脂肪肝； 血脂； 血糖； 肝功能
脂肪肝是肝脏对各种代谢异常改变产生反应引起的肝实质细胞变性。随着人们生活水平的提高，饮食习惯及结构的变化，脂肪肝发病率呈逐年上升的趋势，检出率在10%左右［1］。虽然大多数脂肪肝可无明显症状，但是如果不加以预防，长期的肝内脂肪蓄积可以促进肝纤维化的发生，直至肝硬化，甚至肝功能衰竭而死亡［2］。为了解脂肪肝与血脂血糖肝功能变化的相互关系，笔者对51例脂肪肝患者进行了分析研究。
1 资料与方法
1.1 病例选择 病例资料均来自2005年本市机关干部体检人员，经B超检查诊断为脂肪肝患者51例，其中男33例，女18例；年龄30～72岁。正常对照组30例，男19例，女11例；年龄31～59岁，平均44.56±8.12岁，B超检查排除脂肪肝，同时检查糖耐量、肝功能、血脂、肝炎标志物、体重指数、腰围比均在正常范围，无饮酒史，无任何肝脏疾病。
1.2 脂肪肝入选标准 （1）年龄30～72岁。（2）病程>3个月。（3）脂肪肝B超诊断标准：B超显示肝肾回声差异，肝实质回声>肾回声；肝前后回声差异，近场回声密度增强，而远场衰竭，肝内静脉结构模糊不清，肝脏可以轻度或中度肿大。（4）影响肝损害的药物在不影响健康的情况下停用2～4周。
1.3 方法
1.3.1 检测指标 血标本采集和检测，采集病史，体格检查：身高、体重、血压、腰围、臀围，禁食12h后，于次日上午8点空腹采血，即时分离血清，检测肝功能、血脂、血糖、肝炎标志物（HBsAg HCV—Ab）。
1.3.2 仪器和试剂 （1）仪器：日立7020型全自动生化分析仪。（2）试剂：四川迈克（日本进口分装）各项目均由英国朗道校准品校准，并采用有效的质量控制措施，各项目均严格按照SOP文件操作。
1.4 统计学处理 结果以x±s表示，组间比较采用未配对的t检验，所有统计用SPSS10.0统计软件完成。
2 结果
2.1 肝功能结果比较 与正常对照组相比，脂肪肝组的ALT和AST和γ-GT均高于正常对照组，两组间差异有显著性（P＜0.05），脂肪肝组TBA和CHE均明显升高，两者差异有非常显著性（P＜0.01），脂肪肝组与正常对照组的TBiL相比差异无显著性（P>0.05）。见表1。表1 脂肪肝组与正常对照组肝功能变化比较 (略）
2.2 糖脂代谢的比较 与正常对照组相比，脂肪肝组的TG、TC、LDL-C和GLU均明显升高，两者差异有非常显著性（P＜0.01），脂肪肝组的HDL-C低于正常对照组，两者差异有显著性（P＜0.05）。见表2。表2 脂肪肝组与正常对照组糖脂代谢比较 (略)
3 讨论
脂肪肝是一种常见病，我国发病率为5%［3］，早期的研究认为脂肪肝仅是一种病理改变，而且临床上常无任何症状，因此认为无临床意义。但近年来的一些研究发现，15%的患者可以从单纯的脂肪肝转变为肝纤维化、肝硬化，甚至30%的患者可能进展为肝衰竭或需进行肝移植治疗［4］。因此越来越受到重视。目前其发病机制不十分清楚，主要认为与肥胖、糖尿病、高脂血症有关［2］。本文脂肪肝检出率较高，这可能与人们生活水平提高，脂肪及碳水化合物摄入量过高有关。
本资料显示,脂肪肝组血清TG、TC和LDL-C浓度均较正常对照组升高,HDL-C浓度下降,这是由于脂肪肝时，脂质代谢失调,游离脂肪酸进入肝脏后不足以被完全代谢,就会导致在肝细胞内沉积,多数学者［5］认为在肝细胞内的沉积反映了肝脏对合成及排泄TG的失衡,因此，高的TG或合并高的TC、LDL-C和低的HDL-C血症为脂肪肝的血脂表现特点,同时符合脂肪肝内沉积的主要为TG的病理特点.
许多研究表明［６］,脂肪肝血糖水平升高的机制是由于脂肪组织对胰岛素抵抗或胰岛素相对不足,胰岛素抵抗可促进周围脂肪分解,TG和游离脂肪酸入血,大量脂肪在肝内沉积,从而导致脂肪肝;同时胰岛素抵抗时出现高胰岛素血症,高胰岛素血症在脂肪肝的发病机制中有直接作用［7］,另外,血糖水平升高多合并高胰高血糖素血症,胰高血糖素在肝内不能抑制脂肪合成,但抑制极低密度脂蛋白从肝内释放。如肝内TG的合成速度超过释放速度时,大量脂肪在肝内堆积,形成脂肪肝［8］。
多数学者认为［5］,脂肪肝组ALT、AST和r-GT活性水平较正常对照组高,表明脂肪肝患者确实存在肝细胞的病理损伤,血清胆碱酯酶（CHE）明显增高是脂肪肝最突出的生化特征,认为肝脏合成和降解胆碱酯酶可能受到脂类代谢过程中,某些因素的影响,高脂血症时脂肪酸合成和转换增加,导致肝中酰基辅酶A积累,继而产生酰基胆碱等。因此，胆碱酯酶活性升高,可能系过多底物诱导合成酶增加的结果。肝细胞病变时,肝细胞对胆汁酸（TBA）和胆红素（TBiL）的摄取、转运、分泌发生障碍,从而可导致血清中TBA、TBiL增高［9］。本实验显示,TBA浓度在脂肪肝组和正常对照组间差异有非常显著性（P＜0.01）,而TBiL差异无显著性（P>0.05）,这可能与胆汁酸、胆红素在肝脏中有不同的转运系统有关,其机制有待进一步的研究。
综上所述,脂肪肝患者不仅具有非常显著的血清TG、TC和LDL-C水平的上升,而且存在明显的肝细胞病理损伤及其胆红素代谢和胆汁酸分泌的异常,这些指标不仅有利于脂肪肝的实验诊断,而且提示控制血脂水平,对减少和预防脂肪肝的发生,减缓脂肪肝病症和严重并发症的发生有重要意义。
【参考文献】
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2 Paul AN. Fatty liver,disease.N Engl J Mecl,2002,346(16):1221-1231.
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7 王家陇.非酒精脂肪性肝炎病理病因和发病机制.中华消化杂志,2002，22（6）：361.
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作者单位： 010031 内蒙古呼和浩特，武警内蒙古总队医院检验科
(编辑：邓 锋)