点击显示 收起
笔者自2000年4月～2001年4月应用氨酰心安治疗慢性充血性心力衰竭取得了很好的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 试验对象为本院住院患者，共120例，其中男64例，女56例，年龄46～79岁。原发病分别为扩张型心肌病、冠心病、高心病。随机分2组，治疗组60例，男38例，女22例，年龄48～79岁，平均64.5岁，扩张型心肌病21例，冠心病20例，高心病19例；对照组60例，男36例，女24例，年龄46～72岁，扩张型心肌病19例，冠心病21例，高心病20例。按NYHA标准对心脏功能分级。治疗组：心力衰竭2级32例，3级28例，对照组：心力衰竭2级33例，3级27例。两组发病年龄、病理、心力衰竭均具有可比性(P＜0.05)。
1.2 实验方法 治疗组在抗心力衰竭治疗基础上，加用小剂量氨酰心安，剂量为6.25～12.5mg，每日1～2次，治疗2～3周，对照组除不用氨酰心安外，其他治疗方法相同。
1.3 统计学方法 文中均值以x±s表示，并行两组均值t检验，P＜0.05表示差异有显著性，P＜0.01表示差异有非常显著性。
2 结果
治疗前后动态观察心率、血压。结果见表1。 其中，治疗组心力衰竭改善2级以上的21例，改善1级的27例，无改善的12例；对照组心力衰竭2级以上的18例，改善1级的24例，无改善的18例。表1 治疗前后两组患者心率血压情况
3 讨论
慢性心力衰竭时交感神经系统兴奋性增强，心率加快，心输出量增加，血压升高，传统观念认为是维持循环的重要代偿机制，但是长期会产生一系列副作用。高浓度的儿茶酚胺能直接损伤心肌并加重原有的心脏负担，心肌细胞内钙超载，能量耗竭，产生的自由基直接损伤心肌，同时儿茶酚胺介导β受体密度下调，主要是β1受体减少，β2受体相对增加，与β1受体争夺肾上腺素能递质，心肌收缩力减弱［1］；同时，交感神经系统兴奋异常，自律性增强，触发活动和折返机制，易发生室性心律失常；交感神经活动性增强，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致一系列血流动力学改变，影响肾脏排泄功能。
根据以上机制，笔者选择了第二代β1受体阻滞剂——氨酰心安(又名阿替洛尔)治疗充血性心力衰竭，取得了很好的疗效，它的作用机制在于［2～4］：(1)改善心室充盈和顺应性。(2)抑制交感神经对血管收缩作用，降低后负荷。(3)防止儿茶酚胺引起的心肌损伤和坏死，使心肌免受直接损害，起到保护心肌，减轻钙超载，抗自由基作用。(4)β受体密度上调，使心肌去甲肾上腺素储备增加，儿茶酚胺敏感性恢复正常。(5)减慢心率，降低室壁张力，降低心肌耗氧量，改善心室舒张功能。
总之，小剂量β1受体阻滞剂对慢性充血性心衰疗效佳。使用时应注意从小剂量开始，在密切观察下缓慢增加剂量，几月内达到治疗量，不得突然停药。对伴有肺疾患、传导阻滞、严重窦缓者应慎用。氨酰心安因其疗效好，毒副作用小，目前是除传统的强心、利药、扩血管药物外的新型抗心衰药物，在临床上值得大力推广使用。
【参考文献】
1 李德芝.心力衰竭时β阻滞剂应用的原则与经验.中国实用内科杂志，1994，14(2)：75.
2 侯应龙.心室舒张功能异常治疗的现状.中国实用内科杂志，1994，14(2)：109.
3 袁志敏.心力衰竭的现代观点与诊治进展.心血管病学进展，1994，15(3)：149.
4 曹泽著，节译.心力衰竭时室性心律失常.心血管病学进展，1993，14(6)：372.
作者单位： 161000 黑龙江齐齐哈尔，齐齐哈尔市昂昂溪铁路医院
(编辑：石 岚)