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短暂性脑缺血发作(TIA)的病因及发病机制，目前认为有：(1)微栓子学说；(2)脑血管痉挛学说；(3)血液成分及血流动力学改变；(3)脑外盗血综合征及颈椎病压迫椎动脉等［1］。大约90%存在着心脏和动脉系统的微栓子，溶栓和抗凝是有效的治疗方法。笔者对频繁发作的30例TIA患者进行小剂量尿激酶与低分子肝素钠治疗，取得满意疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料 30例入选患者均按照中华神经科学会的诊断标准确诊为短暂性脑缺血发作(TIA)，并且均经头颅CT、MRI排除脑梗死、脑出血、炎症等疾病，所有患者无出血性疾病、消化性溃疡、严重高血压等溶栓及抗凝治疗的禁忌证，治疗前查凝血功能及血小板在正常范围。男19例，女11例，年龄45～68岁，椎-基底动脉系统TIA 9例，颈动脉系统TIA 21例。
1.2 治疗方法 尿激酶30万u加入生理盐水100ml静滴，30min滴完，每天1次，连用3天，应用尿激酶后24h，查凝血功能正常时，予低分子肝素钠4000IU，每日2次腹壁皮下注射，连用5～7天。同时用胞二磷胆碱、银杏液注射液等药物治疗。治疗过程中监测凝血功能，血、尿常规，并密切注意观察各种可能发生的出血情况。
2 结果
一直随访1年，30例中用药后有16例未复发(无糖尿病)，12例发作次数明显减少(有3例合并糖尿病)，持续时间缩短，1例因出现血尿而终止用药，1例3个月后形成脑梗死(合并糖尿病)。
3 讨论
短暂性脑缺血发作(TIA)病因和发病机制有几种学说：微栓子学说认为，微栓子主要来源于颈内动脉狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落，心源性栓子很少，微栓子栓塞后，血管内皮细胞受到刺激可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，症状缓解。脱落的斑块是血管内皮细胞层以上部分，内皮下胶原直接暴露于血流后可吸附血小板及纤维蛋白原形成新的微血栓，反复脱落产生TIA症状［1］。未经治疗或治疗无效的TIA患者约1/3发展为脑梗死［1］。尿激酶可使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，可溶解血栓。抗凝治疗可防止动脉粥样硬化斑块脱落后的血管内皮吸附血小板及纤维蛋白原而形成新的微血栓。因此，二者合用能防止TIA发展为脑梗死。本组病例结果显示，小剂量尿激酶加抗凝治疗TIA能明显降低复发率及脑梗死发生率。但对于合并糖尿病者，疗效不显著。治疗时应严格掌握适应证及禁忌证，监测凝血功能、血、尿常规等，发生出血等不良反应，应立即停药，根据症状进行相应处理。
【参考文献】
1 王维治.神经病学，第5版.北京：人民卫生出版社，2004，131-134.
作者单位： 138006 吉林松原，吉林油田总医院神经内科
(编辑：余 强)