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随着我国人民物质生活水平的不断提高，糖尿病的发病率呈上升趋势，近年发现，糖尿病患者膀胱尿潴留的病例逐年增多。笔者自2004年1月～2006年3月在本院及进修医院共诊治糖尿病膀胱尿潴留患者8例，现结合文献复习，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组共8例，男2例，女6例；年龄50～70岁，平均56岁。主要表现为尿频、尿急、尿量增多10～20年，排尿无力、等待、费力1～5年，不能自行排尿1～5次，已明确糖尿病史6例，病程10～20年，未明确者2例，在乡村医院以尿路感染治疗，效果不佳，进而发生尿潴留。来院时检查：急性痛苦病容，膀胱极度充盈，部分患者腰部叩痛，尿道外口未见异常。B超示：膀胱极度充盈，壁变薄，膀胱尿道未见结石、憩室及新生物，个别患者输尿管扩张、双肾积水。2例男性患者前列腺不大，腹部平片尿路未见结石。血生化检查：血糖均有不同程度升高；BUN、Cr及尿中白细胞亦有不同程度的增高。尿动力学测定膀胱尿量800～1200ml，逼尿肌收缩无力。
1.2 治疗方法 入院后即先给予保留导尿，每2～3h放尿1次，加强控制血糖，采用胰岛素泵或中短效人胰岛素4次注射等胰岛素强化治疗，纠正能量代谢紊乱，同时应用纠正酸中毒及水电平衡、保护肾功能、减轻肾损害及增强胆碱能神经作用的药物及抗生素。
2 结果
8例中7例用上述方法治疗后症状均有不同程度的缓解，出院时拔除尿管后尚能自行排尿。只有1例反复插管多次，拔管后均不能排尿，而转泌尿外科行膀胱造瘘。8例血糖空腹都控制在6～9mmol/L左右。
3 讨论
糖尿病膀胱(diabetic cystopathy,DCP)又称糖尿病神经源性膀胱功能障碍，为糖尿病常见的泌尿系统植物神经病变并发症，是由于糖尿病神经病变累及支配膀胱的副交感神经及交感神经，引起排尿反射异常。其发病率高，占糖尿病患者的25%～85%［1］，即使经治疗控制了高血糖，仍有25%的发病率［2］。其早期表现为尿频、尿急、膀胱感觉灵敏度增高，逼尿肌功能亢进，顺应性低等不稳定膀胱表现。而尿潴留是其晚期并发症，对上尿路损害严重，若不及时正确的处治，将严重损害肾功能，进一步导致多器官功能障碍，危及生命。
3.1 尿潴留的发生机制 DCP的具体发病机制尚未完全明确。以往的观点认为是糖尿病神经病变和血管病变两个主要因素影响膀胱逼尿肌功能异常而产生的［2］。其早期由于高血糖导致醛糖还原酶活性增强，引起神经内山梨醇糖酸的堆集，导致交感副交感神经受损；并由于膀胱胆碱能神经对电磁场刺激反应的提高，导致膀胱逼尿肌敏感增强及功能亢进；又由于早期逼尿肌肥大及M受体密度增高而表现为逼尿肌收缩力增强。而高血糖对神经触突的破坏，诱发不规则的肌电反应，导致DCP患者逼尿肌/括约肌协同失调。由于高血糖的继续损害，DCP患者晚期Na+-K+-ATP酶代谢异常，触突病变加剧，神经代谢障碍加剧，膀胱感觉下降明显，膀胱容量明显增大，肌细胞代谢障碍，膀胱收缩下降［4］，在此基础上由于气候、情绪、食物刺激等因素加重上述损害而诱发成尿潴留。
3.2 诊断 (1)符合WHO 1999年糖尿病诊断标准。(2)排除膀胱及尿道肿瘤、结石、憩室以及前列腺增生、肿瘤、膀胱颈纤维化等外科疾患引起的尿潴留。(3)B超示膀胱充盈，膀胱壁皮质变薄。(4)尿动力学示膀胱逼尿肌无力。
3.3 治疗
3.3.1 及时导尿 开始保留尿管，每3～4h放尿1次，以解除膀胱输尿管返流，减轻对上尿路损害，待病情稳定后拔去尿管，训练定时排尿或间歇性导尿，逐渐改为定时排尿。
3.3.2 药物治疗 (1)控制血糖，纠正能量代谢紊乱，采用控制饮食，口服降糖药物及胰岛素、ATP药物以阻断或逆转高血糖对糖尿病膀胱的损害，ATP有助于保持Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性，改善和缓解膀胱功能的损害［5］。(2)补充肌醇及应用醛糖还原酶抑制剂，可防止和逆转糖尿病神经传导速率降低和Na＋-K+-ATP酶损害，从而改善糖尿病对神经的损伤。(3)胆碱能神经递质活性药物的应用，以增强膀胱逼尿肌的收缩力，减少剩余尿，防止尿潴留，如：新斯的明、溴比斯的明、5-羟色胺及Ca2+通道阻滞剂等。(4)应用降低神经损害及促进神经再生的药物，如甲基维生素B12、神经节苷脂，以促进神经的修复和再生，预防受损神经的萎缩和老化。(5)α-受体阻滞剂的应用：如哈尔、特拉唑嗪等，可选择作用于膀胱颈和后尿道的受体，降低其阻力，有利于排尿。(6)抗感染治疗：糖尿病常合并尿潴留则感染率更高，需选用敏感的抗生素控制感染，疗程要足。(7)手术治疗：若内科治疗无效，反复导尿增加感染及上尿路损害，宜转外科做膀胱造瘘或做经尿道膀胱颈切开，以减轻对上尿路损害。
4 预防
早期诊断，早期治疗，控制糖尿病的发病，可缓解糖尿病患者膀胱功能的损害，减少尿潴留的发生。
【参考文献】
1 Menendez V Cofanf.Talbot-Wrightretal Vrodnamic evaluation in simulaneous insulin-dipendent diabetes mellitus and end stagsrenal disease.J Vrol,1996,155:2001-2004.
2 Mumtaz FH，Thampsoncs， Khan MA,et al.Alteraction in the farmation of cyclic nucletides and pnostaglandins in the lower urinary tract of the diabetic rabbit.Vrol Res,1999,27:470-475.
3 双卫兵，王东文.糖尿病膀胱研究进展.中华泌尿外科杂志，2006，27(3)：213-214.
4 刘中庆，van koevering GA,田成功，等.糖尿病膀胱尿动力学及病理学改变.临床泌尿外科杂志，2005，20(11)：665-668.
5 双卫兵，王东文.糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍的尿动力学变化及治疗现状.临床泌尿外科杂志，2004，19(10)：637-639.
作者单位： 401220 重庆，重庆市长寿区人民医院
(编辑：余 强)