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前列腺素E1是一种具有多种药理作用的生物活性物质，具有抑制血小板聚集，防止血栓烷素A2生成，防止动脉粥样硬化及舒张血管平滑肌的作用，为探讨对脑梗死的疗效和血液流变学影响，笔者应用前列腺素E1(凯时)治疗急性脑梗死20例，取得了满意的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组病例共40例，随机分为凯时治疗组和低分子右旋糖酐（低右）对照组各20例。所有病例均经临床及CT扫描证实，符合1986年中华医学第二届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准。治疗组中，男11例，女9例；年龄50～83岁，平均65.6岁。对照组中，男13例，女7例；年龄51～79岁，平均66.1岁。两组患者性别、年龄、梗死部位、病灶大小等差异无显著性（P＞0.05）。
1.2 治疗方法 所有病例均在起病72h内用药，且给予脱水降颅内压、支持和对症治疗。治疗组用凯时10μg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，每日1次，疗程15天。对照组应用低分子右旋糖酐250ml静点，其余同治疗组。
1.3 疗效评估 2组均于治疗前和14天疗程结束后进行神经功能缺损评分和临床疗效评定。并且均采用XLB-NC型可调恒压毛细管粘度计和血小板粘附仪观察全血比粘度、血浆比粘度、血小板粘附率及红细胞压积、纤维蛋白原、血脂、血尿常规、肝肾功能变化。
1.4 疗效评定标准 根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的《临床疗效评定标准》分为：(1)基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；(2)显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；(3)进步：功能缺损评分减少18%～45%；(4)无变化： 功能缺损评分减少17%左右；(5)恶化： 功能缺损评分减少或增多18%以上；(6)死亡。
1.5 统计学方法 组间率的比较用χ2检验，各组治疗前后血液流变学变化用t检验。
2 结果
总有效率两组差异无显著性（χ2=27.68，P＞0.05）（见表1），但凯时组用药后血流凝血成分及血脂下降明显，优于对照组(P＜0.05)（见表2）。在治疗中凯时组中仅1例出现注入肢体血管发红，3例出现头昏，1例出现颜面潮红，1例出现轻度腹泻。表1 两组临床疗效比较表2 两组治疗前后血液流变学变化比较注：与治疗前比较，▲P＜0.05；与对照组比较，★P＜0.05
3 讨论
血液流变学指标作为血液浓稠性、粘滞性、凝固性、聚集性的客观量度，其异常与缺血性脑血管病有密切关系。由花生四烯酸经环氧化酶系统催化生成的PGI2和TXA2是两种具有相反生物效应的物质。血管壁产生的PGI2是一种血小板聚集强抑制剂和血管扩张剂，而血小板生成的TXA2则有强烈促血小板聚集和血管收缩作用。脑梗死时，由于血内PGI2下降或TXA2增多，血小板功能亢进，维维蛋白原增加，导致血液呈高凝状态或高凝血症。
凯时（前列地尔、前列腺素E1）注射液，是以脂微球为药物载体的静脉注射用前列地尔（前列腺素E1）制液，由于脂微球的包裹，前列地尔不易失活；另外，本品具有易于分布到受损血管部位的靶向性。其治疗脑梗死的作用机制是：（1）通过激活血小板膜内腺苷环化酶，使血小板内CAMP含量升高，从而抑制TXA2的释放，抑制血小板聚集，降低血小板粘附率；（2）通过保护动脉内膜屏障，抑制血管平滑肌细胞增生，降低血脂，提高动脉内CAMP水平，达到抑制动脉粥样硬化形成的作用；（3）通过抑制血管平滑肌细胞的游离Ca，抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管平滑肌舒张，达到舒张颅内血管的作用。血液流变学指标均有降低，其中以全血比粘度，血小板粘度，血小板粘附率，血脂下降明显（P＜0.05），说明凯时具有降粘、抗凝、解聚、溶栓作用。且副作用少，对血、尿常规及肝肾功能无影响。综合本组治疗结果，笔者认为凯时具有疗效确定，使用方便，稳定安全，副作用少等优点。由于本治疗例数较少，有关治疗剂量，效果及机制还有待进一步探讨。
作者单位： 150040 黑龙江哈尔滨，哈尔滨汽轮机医院
(编辑：黄 杰)