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我院2006年9月在进行1例乳腺癌根治术麻醉诱导时，患者突然发生过敏性休克，随之心脏停搏。在紧急施救后转危为安，但仍发生了肺水肿。通过对该例患者的抢救，体会到休克导致重要器官不同程度衰竭不可避免。现报告如下。
1 资料与背景
1.1 一般资料 患者，女，45岁。既往体健，否认过敏史，无特殊病历记载；术前心电图大致正常；入手术室后给予心电监护：血压110/70mmHg；窦性心律，律齐，84次/min；呼吸20次/min；双瞳孔等大等圆，对光反射存在，直径约2mm。拟在气管内插管静吸全麻下施乳腺癌改良根治术。
1.2 一般背景 全麻诱导开始后，仅静脉注入东莨菪碱03mg、咪唑安定5mg、芬太尼02mg，患者刚入睡，尚未插管，突然心电图显示室上性心动过速，150次/min左右，继之出现室颤，且血压骤降至80～60/40～20mmHg；查体：双瞳孔等大等圆，对光反射不灵敏，直径约1mm。
2 紧急施治立即胸外人工按压并做如下紧急处理。
2.1 紧急诊断 (1)静脉麻醉药致严重过敏性休克；(2)心源性休克。
2.2 紧急施治 (1)立即气管内插管，麻醉机维持呼吸，频率10次/min；1%异氟醚吸入，以使患者耐受气管导管对喉、气管的刺激。(2)（几乎在此同时，心电图图示：心脏停搏）立即静滴副肾上腺素05mg/5ml，而后以同样剂量追加一次。但此时听诊心音尚有力，律齐，率速约150次/min，心电图示：室速波型。(3)头枕冰帽以保护脑。同时静滴2%利多卡因50mg，而后又以同样剂量追加一次。(4)麻黄素30mg/5ml，分3次静滴，使血压上升至90～110/50～60mmHg，但维持时间太短，很快血压又下降至70/50mmHg。(5)多巴胺8mg与间羟胺4mg、5%GS 100ml快速滴入，使血压上升至110/70mmHg。继之以多巴胺4μg/(kg·h)泵入维持扩张容量血管及血压。(6)给予：地塞美松—抗过敏、抗炎；速尿、甘露醇—脱水、利尿，预防肺水肿和脑水肿(速尿开始时以小剂量10mg/次，主要考虑患者当时血容量不足)；50%GS 100ml+维生素C 2g—补充脑内葡萄糖需求，维护脑功能；白蛋白、血定安、平衡液—扩容。(7)停吸异氟醚，以间断给予异丙酚静滴使患者耐受气管导管。
3 施救结果
3.1 前期结果 (1)仅在1～2min内，心电图示窦性心律，律齐，率速150次/min左右；(2)多巴胺泵入后，血压趋于稳定，在90～110/50～70mmHg；(3)随着血容量的增加，心率渐下降在110～120次/min；(4)听诊心音尚有力，杂音减轻，闻及1级收缩期杂音；两肺呼吸音渐清晰，仅于两肺底闻及细小罗音。此时已警惕并预防肺水肿的发生。
3.2 后期结果 抢救进行了约20min时，两肺布满了湿罗音、喘鸣音，从气管导管溢出白色泡沫状分泌液，吸引出略带浅粉红色液约10ml。此时诊断：(1)严重过敏性休克、心源性休克；（2）再灌注后肺损伤、肺水肿；（3）成人呼吸窘迫综合征(ARDS)；（4）脑水肿：此时立即给予吗啡5mg静滴，并加大速尿剂量，以扩张肺血管引导肺渗液排出，并脱水利尿，测血气分析。经以上处理，肺水肿有所好转，气管导管溢出液减少，听诊两肺罗音减轻。此时患者再未接受麻醉药，原给予的麻醉药已代谢，故出现苏醒体征：双瞳孔等大等圆，对光反射轻微，直径约2mm；能微微皱眉、转头，且双手指轻微自行伸屈。于是在静脉中给予异丙酚，继之又给予氨茶碱、地塞米松、西地兰。此时确认：肺水肿有所纠正，但灌注后肺损伤未能完全恢复，故血氧饱和度在脱机、脱氧后无法维持在正常水平，不能完全排除呼吸窘迫综合征，可排除脑水肿或存在轻度脑水肿，需继续在麻醉机下维持呼吸。等待患者完全清醒后可带气管导管送入ICU，以呼吸机维持呼吸，直至患者完全恢复正常。该患者经过7h抢救完全清醒，生命体征趋于平稳，送往ICU继续以呼吸机辅助呼吸。又经19h治疗，病情好转，能在脱机、脱氧时使血氧饱和度维持在92%以上，深呼吸时可达95%，于是顺利拔除气管导管。
4 体会
过敏性休克(anaphylactic shock)是外界某些抗原物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等有很大区别。通常突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。过敏性休克有两大特点：一是有休克出现，血压即刻急骤下降到85/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻者朦胧，重者昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)一般系指人体各器官功能正常或相对正常的情况下，由于严重感染、休克、创伤，急性药物、毒物中毒等致病因素导致人体两个或两个以上器官功能同时或相继发生衰竭。尽管临床上对多个器官(心、肺、肾)衰竭的治疗措施有较大进步，但迄今MOF仍引起极高的死亡率和致残率。因此，深入研究MOF的病理生理、探索更为有效的防治手段，以期改善危重病人的预后和生活质量，已成为临床危重病和急救医学重点研究的一项课题。MOF发病机制尚未完全明了，细胞的损伤引起器官功能和结构上的改变是导致器官功能衰竭的基础。在上述因素作用下，多系统器官同时或先后出现功能衰竭，提示可能存在共同的发病途径，也可能是器官之间相互影响的结果。目前使用的麻醉药品多能直接或间接地影响心率，麻醉药对心率的影响，除了药物本身对心肌及其电生理活动的作用外，还受到其他因素的影响。我们在抢救此例危重病人时，遵循抢救治疗原则，第一，开放静脉通道，保障输液、给药治疗；第二，紧急气管插管，保持呼吸道通畅；第三，给予强心、升压、利尿、抗过敏、抗休克治疗，预防肺水肿、脑水肿，遏制病情恶化。但仍然发生了肺水肿，这表明心肺复苏后随着心功能的恢复而发生再灌注后肺损伤不可避免，说明休克的发生致体内多器官的细胞同时或先后发生急性应激性改变而致器官衰竭不可避免。虽经多方面提前的预防性治疗，但仍然必定要发生。也许给予提前治疗可使多器官衰竭发生的程度有所减轻。如何更有效地遏制休克导致的严重的多器官功能衰竭，是摆在医学界面前的严峻课题，尚需我们共同研究探讨。
作者单位：730050 甘肃兰州，甘肃省妇幼保健院麻醉手术科
(编辑：齐 永)