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【关键词】 检验 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)及其引起的心绞痛、心肌梗死等疾病严重危害人类健康，其发病率和死亡率居高不下。主要是因为该病的病原学和发病机制尚未阐明。因而缺乏早期实验室诊断指标和有效的治疗手段。近年来有研究认为自身免疫应答参与AS的发生发展。有关报道证实：在实验动物及人类AS病灶处检测到氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、B2糖蛋白(B2GP1)等自身抗原;患者血清中抗ox- LDL、(B2GP1)的 抗体滴度与AS发生密切相关;动物实验表明，用上述自身抗原来免疫动物，会影响AS进展。 耿红莲等[1]的试验结果表明，抗ox-LDL、抗(B2GP1)和抗内皮细胞抗体(AECA)三种自身抗体与动脉硬化性心脏病(CAD)组阳性率均显著高于对照组(P<0.05)，结果提示CAD患者血清中确实有自身抗体水平升高，且其阳性率不依赖于血脂的高低，CAD患者血清中上述自身抗体的检测，有可能作为AS的辅助诊断指标。 随着人们生活水平的提高，AS的发病呈增高趋势，如何控制成为人们关注的话题。要想控制AS的发生，首先必须明确AS发生的机制。AS的发病机制至今未明，传统上认为AS的发病机制有脂肪浸润学说、血小板凝集和血栓形成学说、克隆学说等。随着分子生物学技术的发展和临床运用，炎症在AS发病机制中的作用日益引起重视，而细胞因子在其中起到不可忽视的作用。越来越多的研究证实，免疫细胞产生的细胞因子参与某些AS的发生发展。AS是一种多因素引起的、发病复杂的疾病。现在研究已证实炎症反应在AS的形成过程中扮演着重要的角色，如细胞间粘附因子、单核细胞趋化因子等活性物质的上调，促使单核巨噬细胞、白细胞等的浸润。然而，AS的发生发展是复杂的，并非炎症因子的上调能够解释的，目前的研究只是细胞因子在AS中的作用进行了初步研究，真正揭示炎症反应在AS中的作用有待于从信号转导水平进一步深入研究[2]。 庄一义认为[3]，胆固醇转运蛋白(CETP)催化血浆脂蛋白之间非极性脂质特别是胆固醇酯(CE)的交换和平衡，关系到各种脂蛋白颗粒大小和脂质组成，决定高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)质和量的变化，在胆固醇逆向转运起关键作用，与AS发生和发展密切相关。CETP基因缺陷和转基因动物的研究使人们的认识进入到分子生物学和分子遗传学水平，必将推动人类对AS的研究和防治。深入分析CETP基因缺陷患者脂蛋白结构、功能和代谢调节才能从分子生物学基础上揭示CETP与AS关系从而正确评价CETP的病理生理和临床意义。对CETP的研究国内正在起步，期待我国CETP研究进展将揭示中国人CETP活性、含量水平和基因缺陷等特点，为AS防治开辟新的途径。
【参考文献】
1 耿红莲，屠小卿.动脉粥样硬化相关自身抗体的检测及临床意义.中华检验医学杂志,2004,27(2)82-84.
2 姜晓峰,梁红艳.细胞因子介导的信号转导途径与动脉粥样硬化关系的研究进展.中华检验医学杂志,2005.8(2)212-213.
3 庄一义.胆固醇酯转运蛋白与动脉粥样硬化.中华检验医学杂志,1999,22(3)179-181.
作者单位：810800 青海民和，民和县人民医院