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目前，随着传染性疾病和感染性疾病的逐渐控制，意外伤害正逐渐成为威胁儿童生命的危险因素，其中溺水是小儿时期最常见的意外死亡原因。溺水获救后心肺脑复苏的成效与患儿预后有直接关系。尤其脑复苏的成功与否直接决定患儿未来的生存质量。分析我院近10年来所救治的溺水患儿的资料，对比脑复苏早期用药的变化，报道如下。
1 临床资料
1.1 自1993～2003年收治溺水患儿33例，其中男17例，女16例，其中最小18个月，最大14岁，年龄≤5岁20例（占66%），>5岁13例（占39%）。在10年间两个时段内所收治的患儿在年龄及性别构成上差异无显著性。本组患儿均为溺水后呼吸停止，经现场及当地急救，呼吸、心跳恢复后转来我院。
1.2 第一时段，1993年1月～1997年12月救治14例，入院时昏迷1例，神志恍惚10例，神志清楚3例。入院后给予鼻导管或CPAP吸氧、抗感染、维持水电平衡等基础治疗。对神志不清患儿同时予50%葡萄糖液、20%甘露醇交替使用以降颅压;常规予5%NaHCO 3 纠正酸中毒;予西地兰饱和量改善心 功能;此组患儿，分别于入院后36～48h神志转清。
1.3 第二时段，1998年1月～2003年2月救治19例，入院时昏迷7例，神志恍惚9例，神志清楚3例。入院后同样给予鼻导管或CPAP吸氧、抗感染、维持水、电解质平衡等基础治疗。对神志不清者尽早给予纳洛酮0.01～0.04mg/（kg·次），iv，每0.5h1次，连用3～4次再次评估后，根据患儿意识状态，可予0.01mg/（kg·h）持续静脉点滴;20%甘露醇4～6h1次，快速静推或滴注，重复3～5次后渐减量至停用，地塞米松0.2～0.5mg/（kg·次）iv，q12h，3～5天后停用;予中小剂量多巴胺3～10μg/（kg·min）和/或多巴酚丁胺5～10μg/（kg·min）持续静脉点滴;伴发热患儿予头部冰帽。此组患儿于入院后6～16h清醒。
1.4 两组病例采用均数的t检验，结果P<0.01，差异有显著性。
表1 不同阶段脑复苏用药比较（略）
2 讨论
溺水是一种以急性呼吸系统损伤为主的全身性损害，窒息、缺氧为其基本病理改变。脑和心对缺氧最为敏感，首先受到影响，因此在心肺复苏的同时尽早脑复苏显得格外重要。
溺水后由于水的刺激引起喉痉挛，声门关闭，或呼吸道被吸入物堵塞，致呼吸骤停，机体处于严重缺氧状态，同时，出现应激反应，儿茶酚胺、血管紧张素、5-羟色胺、内皮素、胰高血糖素等分泌量成倍增加，表现为高血糖、负氮平衡、高乳酸血症;当血糖浓度>7mmol/L，血浆渗透浓度>290mmol/L时即存在高糖性高渗血症，若高渗状态发生过快，易致颅内出血，加剧脑损害。研究发现血糖浓度在5～10mmol/L时病死率为18%，血糖浓度>15mmol/L时病死率为77% ［1］ 。溺水后机体处于高血糖状态，此时 给予50%葡萄糖液，虽可利用其高渗减轻组织水肿，但葡萄糖进入人体后迅速被氧化、利用，很难维持渗透压，而且，如此高浓度葡萄糖注入后使血糖浓度在短时间内快速升高，加重高渗血症，使酸中毒和脑水肿进一步加重，加剧脑损害，不利于恢复。
溺水致酸中毒是因为缺氧所致无氧代谢产生乳酸增加的代谢性酸中毒和通气障碍引起CO 2 蓄积导致呼吸性酸中毒的混合性酸中毒，此时给予NaHCO 3 使CO 2 产生增多，而CO 2 极易通过脑脊液屏障和细胞膜，反而加重细胞内酸中毒，同时易致高钠、低钾，加重高渗，弊大于利，已不作为一线用药 ［2］ 。而保持良好的通气状态，补充充足的有效循环血容量，即可有效治疗轻～中度酸中毒。
机体在应激状态时，β-内啡肽释放增加，尤以中枢神经系统为著。β-内啡肽属于内源性阿片受体激动剂，它可与中枢核团上的阿片受体结合，导致血管扩张，血压下降，心率减慢，同时使细胞膜泵功能下降，引起细胞水肿，从而使脑部的血液供应减少，加重脑组织缺血、缺氧，抑制中枢神经系统及心血管功能，产生不可逆性损害。纳洛酮为特异性阿片受体拮抗剂，能迅速穿透血脑屏障进入脑脊液，与分布在脑干等部位的阿片受体结合，有效拮抗β-内啡肽所引发的各种效应，增加脑缺血区血流量，小剂量即可减轻脑水肿，稳定细胞膜，保护细胞，防止缺血再灌注损伤，继而减轻脑神经元的损害;还能使冠脉血流和心肌缺氧得到改善 ［3］ 。纳洛酮可作为脑复苏的首选用药。近年来我们早期给予纳洛酮，患儿清醒时间较前明显缩短。
当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”，引发全身炎症反应综合征（SIRS）。宿主免疫系统产生一系列递质及大量细胞因子，如血小板活化因子、一氧化氮、氧自由基等，同时还使中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞等活化，活化的白细胞接触内皮细胞时释放毒性氧自由基、溶酶体蛋白酶，引起毛细血管渗漏增加，形成间质水肿，加之微循环障碍，进一步加重组织低灌注和低氧血症 ［4］ ，如此过程不被打断，将导致多器官功能障碍综合征（MODS），最终发展至多脏器功能衰竭（MSOF），进入不可逆阶段。溺水后，机体组织严重缺血缺氧，引发上述反应，若未能及时处理，终将导致脑复苏失败。此时，患儿心率较快，并非仅提示心 力衰竭，而是SIRS的一种重要表现，应重视全身炎症反应综合征，治疗应加强对抗炎性介质，控制炎症反应的措施，仅给以西地兰增加心肌收缩力并不能达到最终治疗目的。而糖皮质激素不仅可降低脑毛细血管通透性，减少炎性渗出物及脑脊液产生，以减轻脑水肿降低颅内压，促使脑复苏，而且能作用于全身，拮抗炎性介质和细胞因子的合成及释放，拮抗氧自由基对细胞的损害，减轻炎症反应，从而阻断SIRS/MODS发展成为MSOF ［5］ 。中小剂量多巴胺和/或多巴酚丁胺持续静脉点滴不仅可增强心功能，还可改善血管舒缩状态，保持充足的血容量，维持正常微循环，促进恢复，是脑复苏成功的重要保证。
本组资料中的患儿以≤5岁学龄前幼儿为主，且多来自南方农村，居住环境中多有池塘或河流。提示我们在多水的农村地区，应加强幼儿看护，避免意外发生。
参考文献
1 许峰，卢仲毅.应激性高血糖的研究进展.小儿急救医学，2003，10（2）:73-75.
2 赵祥文，樊寻梅，魏克伦.儿科急诊医学，第2版.北京:人民卫生出版社，2001，58-59.
3 祝益民，赵祥文.小儿急救医学临床进展.中国实用儿科杂志，2001，16（5）:250.
4 高超，朱学贤，冀振全.全身炎症反应综合症84例急诊患者的临床分析.宁夏医学杂志，2002，24（4）:230-231.
5 赵祥文，樊寻梅，魏克伦.儿科急诊医学，第2版.北京:人民卫生出版社，2001，567-569.
（收稿日期:2004-06-18）
作者单位:213003江苏常州苏州大学附属第三医院儿科
（编辑星 华）