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【摘要】 目的 探讨硝苯地平对紫癜性肾炎干预的机制。方法 确诊病例随机分治疗组13例，对照组11例，对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上，加用硝苯地平0.5～1mg/（kg·d），分2～3次口服，并分别观察患儿皮疹、尿蛋白、血尿消失的时间。结果 治疗组皮疹，尿蛋白消失时间分别为3.38±1.85天，4.54±1.61天，而对照组分别为4.91±1.45天，6.27±2.39天，P均小于0.05，两者差开存在显著性:在血尿消失方面，治疗组为5.46±2.37天，而对照组为7.55±1.13天，P<0.01，两者间差异存在非常显著性。结论 硝苯地平对紫癜性肾炎的干预与钙通道阻滞，减少钙内流有关。
Pei Wenli，Xiong Chaochun
Department of Pediatrics，Hanchuan People’s Hospital，Hubei432300
【Abstract】 Objective To explore the mechanism of nifedipine to be applied in purpura glomerulonephrtiis.Methods The placebo group including11cases were receivedgeneral remedy，the treated group including13cases areˉcured by nifedipine（0.5～1mg/（kg·d），Po，Bid or Tid）in addition.The time when theinvalids′skin eruption proteinuria and hematuriadisappeared was observed respectively.Results The time of skin eruption proteinuria disappearance of the treated group was3.38±1.85days and4.54±1.61days respectively.But the time of the placebo group was4.91±1.45days and6.27±2.39days（P<0.05）.The results of two groups were different apparently.The time of hematuria disˉappearance was5.46±2.37days in treated group and7.55±1.13days in the other.（P<0.01）.There was great difˉferent between the two groups.Conclusion Nifedipine used for purpura glomerulonephrtis is related to the calcium chanˉnelsi blocked and decreasing Ca ++ influx.
Key words glomerulonephritis purpura anaphylactoid nifedipine
紫癜性肾炎是儿童常见的继发性肾炎，由于其病理表现不同，临床表现复杂，治疗也存在着个体差异。我院自1999年3月～2001年11月共收治紫癜性肾炎24例，采用硝苯地平治疗13例，取得满意疗效，现总结分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 依据上海市儿科肾脏病协作组提出的关于紫癜性肾炎之诊断标准，我院于1999年3月～2001年11月共收治紫癜性肾炎24例，随机分为治疗组13例，其中男8例，女5例。平均年龄为7岁。轻型5例，肾炎综合征型7例，肾病综合征型1例;对照组11例，其中男7例，女4例。平均年龄亦为7岁。轻型5例，肾炎综合征型5例，肾病综合征型1例。两组在年龄、临床各型问配对比较差异均无显著性，具有可比性。
1.2 方法 两组均采用抗过敏、止血、肾上腺皮质激素、防治感染等综合治疗，治疗组加用硝苯地平0.5～1mg/（kg·d），分2～3次口服，并观察两组患儿皮疹消退，尿蛋白及血尿消失的时间，计量资料结果用（ˉx±s）表示，采用t检验。
2 结果
见表1。表1 两组患儿主要临床表现比较 （略）
从表中可看出，治疗组患儿皮疹，尿蛋白消失时间分别为3.38±1.85天和4.54±1.61天，而对照组分别为4.91±1.45天和6.27±2.39天，经t检验，P均小于0.05，因此两者间差异具有显著性意义。此外，治疗组患儿血尿消失时间为5.46±2.37天，而对照组为7.55±1.13天，经t检验P<0.01，两者间的差异具有非常显著性意义。
3 讨论
紫癜性肾炎多发生于6～13岁男孩，是儿童常见继发性肾炎 ［1］ 。因病因繁多，肾脏组织学改变不一，故临床表现轻重悬殊，究其基本病理来看，是由于血管内皮细胞生成的前列腺环素PGI 2 减少，血小板造成的血栓素A 2 （TXA 2 ）增加，以致PGI 2 -TXA 2 平衡失调，血管强烈收缩，血小板聚集性增强，导致肾脏损害，而且岛崎弘认为血管内皮损伤后，单核（巨噬）细胞产生大量氧自由基，包括超氧阴离子，过氧化氢和羟自基，这些极为活跃的活性氧和过氧化脂质（LPO）可通过放大炎性反应，导致或加重肾小球和肾小管的损害 ［2］ 。因此近年来文献报告治疗紫癜性肾炎时加用血小板抑制剂和血管扩张剂量必要的。硝苯地平为钙通道阻滞剂，能拮抗钙离子。钙离子是肾上腺素能神经末梢释放儿茶酚胺递质的重要因素，而硝苯地平能阻断钙离子进入肾上腺素能神经 末梢，抑制儿茶酚胺的释放，使PGI 2 -TXA 2 重新达到新的平衡。并减少血管平滑肌对钙离子的摄取，因此能减轻受累肾小球毛细血管的痉挛 ［3］ 。而且硝苯地平有拮抗ATP的降解作用，抑制黄嘌呤氧化酶的激活和继发的氧自由基产生，此外，还能减少细胞内和线粒体内钙离子的过度负荷，利于改善组织代谢，有效的改善缺血时红细胞的畸形，血粘度增高的不利因素 ［4］ 。我院在治疗紫癜性肾炎时加用硝苯地平，疗效满意。因此，硝苯地平对治疗紫癜性肾炎的干预作用与上述钙通道阻滞，减少钙内流有关。
参考文献
1 叶任高，沈清瑞.肾脏病诊断与治疗学，北京:人民卫生出版社1996，10，290.
2 何艳燕，魏珉，董梅，等.过敏性紫癜和紫癜性肾炎临床分析及随访结果.中华儿科杂志，1998，36（9）:565.
3 李家泰.临床药理学，第2版.北京:人民卫生出版社，1998，2，884.
4 程佩萱.儿科疾病诊疗指南，北京:科学出版社，2000，228.
作者单位:432300湖北省汉川市人民医院儿科
（收稿日期:2004-09-09） （编辑毅 文）