点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨病毒性心肌炎（VMC）患者室性早搏（VPB）与心脏自主神经功能的关系，以及美托洛尔的干预作用。 方法 分别测定40例健康儿童和60例VMC患儿（包括VPB组36例和NVPB组24例）的心率变异值。再把VPB组随机分成干预组和非干预组，每组各18例（n=18）。在常规治疗的基础上，干预组每天加用美托洛尔，2周后再次分别测定两个组的心率变异值，并分析比较其差异。 结果 VMC患儿与正常儿童心率变异性（HRV）比较差异有显著性（P<0.05）;VPB组与NVPB组HRV比较差异有显著性（P<0.05）;干预组给予美托洛尔治疗前后HRV比较差异有显著性（P<0.05）;非干预组治疗前后HRV比较差异无显著性（P>0.05）。 结论 VMC患儿VPB的发生与心脏自主神经功能受损有关，HRB对VMC患儿并发VPB的诊断有一定价值，美托洛尔可显著升高HRV预防VPB的发生。
关键词 病毒性心肌炎 心率变异性 美托洛尔
病毒性心肌炎（Viral myocarditis，VMC）是儿童常见的心血管疾病之一，可引起各种的心律失常，较常见的室性早搏（VPB）。VPB的发生与心脏自主神经张力改变有关 ［1～3］ 。心率变异性（HRV）是一种能定量分析机体交感神经和迷走神经功能的指标 ［4，5］ 。本文旨在对VMC患儿VPB与心脏自主神经活动的关系进行探讨，并进行干预性治疗，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 急性病毒性心肌炎患儿60例，为我科住院病人，其诊断标准符合1999年9月昆明全国小儿心肌炎，心肌病学术会议上修订的《病毒性心肌炎诊断标准》 ［6］ 。其中男41例，女19例，年龄4.4～13.8岁，平均8.6岁。其中出现室性早搏者为室早组（VPB组，n=36），未出现室性早搏者为非室早组（NVPB，n=24），再将VPB组患儿随机分为干预组和非干预组，每组18例（n=18）。对照组40例，男25例，女15例，年龄4～13岁，平均8.5岁，均为常规检查无心肺疾患的正常儿童。
1.2 方法
1.2.1 心电图分析 采用日本光电公司生产的十二导动态心电图机对各患儿进行检查，HRV采用时域分析:（1）总体标准差（SDNN）:所有正常R-R间期的标准差;（2）均值标准差（SDANN）:每5min时间段R-R间期均值的标准差;（3）标准差均值（SDNN Index）:每5min一段的R-R间期标准差的平均数;（4）差值均方根值（RMSSD）:相邻正常R-R间期差值的平均平方根值;（5）PNN50:在一段时间内相邻正常R-R间期差值大于50ms的个数占R-R间期总数的百分比。
1.2.2 药物治疗 患儿于入院当日进行检查。干预组给予美托洛尔，其他治疗方法与非干预组相同。2周后，再次对比两组进行检查。
1.3 统计学方法 数据以（ˉx±s）表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 各组检查对象HRV测定结果 VMC患儿组HRV各项指标均显著低于正常健康儿童组，差异有显著性（P<0.05）;VPB组HRV各项指标均显著低 于NVPB组，差异有显著性（P<0.05），见表1。
表1 各组检查对象HRV测定结果 （略）
2.2 美托洛尔干预前后HRV测定结果 VPB组中干预组在给予美托洛尔治疗后HRV各指标有明显增高，与治疗前比差异有显著性（P<0.05）;而非干预组前后HRV各指标无明显改变，差异无显著性（P>0.05），见表2。
表2 美托洛尔干预前后HRV测定结果 （略）
3 讨论
在正常情况下，人体的交感神经和迷走神经相互制约，相互影响而处于一种动态平衡状态 ［7］ 。实践证明 ［3，4］ ，心脏的自主神经调节在心律失常的发生、发展中起着重要的作用。迷走神经功能健全时，心率变异程度大，室颤阈值高，对心脏起保护作用;而迷走神经活动减弱，交感神经活动度过强时，心率变异程度小，易触发室性心律失常。VMC时可能因为心肌受损，使心脏内交感神经活动受抑制 ［8］ 。HRV测定是一项无创性检测心脏自主神经张力的技术，现已广泛用于临床。HRV分析法从数学上分为时相分析和频谱分析两类，均反映交感神经和迷走神经功能状况 ［4，5］ 。本研究选用了HRV时域分析，SDNN反映了自主神经系统对心率变异性总的影响;SDANN体现心脏交感神经的调节作用;SDNNIndex、RMSSD和PNN50主要反映心脏迷走神经活动。HRV降低提示迷走神经活动减弱和（或）交感神经活动增强 ［2］ 。本文结果显示VMC患儿 HRV各项指标均显著降低，以VPB组下降最明显，表明了急性病毒性心肌炎患儿存在自主神经功能损害，合并有VPB者损害最严重。HRV可作为评价VPB发生的可能性及病情严重程度的判断指标。 有研究表明 ［9］ ，心肌炎各期均可出现β受体功能增强。β受体阻断剂对心脏β受体的阻断作用与机体去甲肾上腺素的神经张力存在，表现为静息时对心脏抑制作用较弱，交感神经张力增高是抑制作用明显 ［10］ 。美托洛尔是一种广泛用于心血管疾病的β 1 受体阻断药，对心脏有较强的选择性作用。近年研究表明，美托洛尔可防止严重心律失常的发生 ［11～13］ 。本文结果显示给予美托洛尔干预后，HRV各项指标较干预前明显增加，差异有显著性。美托洛尔可通过改变HRV而防止VMC患儿VPB的发生。
参考文献
1 孙景辉，周岩，朴金花，等.病毒性心肌炎患儿室性早搏与心率变异性的关系.吉林大学学报（医学版），2004，30（4）:617-618.
2 Schcuexte P，Scherlag BJ，Patterson E，et al.Focel atrial fibrillation:ex-perimental evidence for a pathophusiologic role of the autonomic nervond system.J Cerdiovasc Electrophysiol，2001，12（5）:592-599.
3 吴艳红，周山民，黄丽娟.急性病毒性心肌炎与心脏自主神经张力的关系.同济大学学报（医学版），2001，22（6）:33-35.
4 Bigger JT，Fleis S，Steinman RC，et al.Correlation among time and fre-quency domain measures of heart period variability two weeks after acute myocardial.Am J Cardial，1992，69:891.
5 中华心血管杂志编委会心率变异性对策专题组.心率变异性检测临床应用的建议.中华心血管病杂志，1998，26（4）:252-255.
6 中华医学会儿科学会分会心血管学组，中华儿科杂志编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）.中华儿科杂志，2000，38（2）:75-76.
7 Massin MM，Maeyns K，Withofs N，et al.Circadian rhythm of heart and heart rate variability.Arch Dis Child，2000，83:179-182.
8 邱勇玉，石福鑫.病毒性心肌炎的心率变异性分析.中华心血管病杂志，2000，16（11）:522.
9 Kanda T，Adachi H，Ohno T，et al.Myocardiac beat-receptor and car-diac angiotension alterations during the acute and chronic phase of viral myocerditis.Eur Heart J，1994，15:686.
10 刘正湘.实用心血管受体学.北京:科学技术出版社，2001，142.
11 林治湖.β-受体阻滞剂抗心律失常作用.医师进修杂志（内科版），2004，27（1）:10-13.
12 马会利，方业民，马永利，等.β-受体阻滞剂对急性心肌梗死并发症恶性心律失常的救治。第一军医大学学报，2004，24（14）:475-476.
13 戴颖楠，马怡婷.美托洛尔对室性心律失常患者的心率变异性的影响.黑龙江医学，2001，25（9）:649.
（编辑唐 城）
作者单位:423000湖南郴州湘南学院附属医院心内科