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首页资料库在线期刊中华现代儿科学杂志2005年第2卷第3期

早产儿视网膜病变与吸氧的关系分析

来源:中华现代儿科学杂志
摘要:早产儿视网膜病变(retinopathyofprematurity,ROP),以往曾被称为晶体后纤维增生症。这是一种因视网膜血管异常增殖而导致幼儿视力严重丧失的疾病,绝大多数发生于低体重的早产儿。近年来,随着医疗技术的发展,越来越多的低体重早产儿得以存活,故该病的发病率也呈上升趋势。1一般资料本组14例确诊的早产儿视网膜病......

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  早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP),以往曾被称为晶体后纤维增生症。这是一种因视网膜血管异常增殖而导致幼儿视力严重丧失的疾病,绝大多数发生于低体重的早产儿。近年来,随着医疗技术的发展,越来越多的低体重早产儿得以存活,故该病的发病率也呈上升趋势。现将我院门诊2002~2004年诊治的14例患儿的临床情况分析如下。
    
  1 资料与方法
    
  1.1 一般资料 本组14例确诊的早产儿视网膜病变患儿中男9例,女5例,年龄1~7个月,平均3.6个月。14例患儿孕期均小于37周,出生体重低于2500g。出生时有窒息史及吸氧史;就诊原因分别为出生后双眼不能注视7例(50.0%),白瞳症3例(21.4%),内斜视2例(14.3%),眼球震颤2例(14.3%)。
   
  1.2 检查方法 用0.5%托品酰胺滴眼液,每5min点双眼1次。连续5次,30min后检查。固定患儿头部,开睑器撑开上下眼睑,暴露眼球,间接检眼镜从正前方和侧方不同角度进行检查,并结合眼部CT和B型超声检查。
   
  1.3 早产儿视网膜病变的治疗 本病主要在于预防,一旦发生只有对症治疗。酌情试行冷凝、光凝、玻璃体切割术。

  2 结果
    
  2.1 检眼镜检查 14例患儿中双眼角膜直径<7mm者6例(42.9%),前房变浅4例(28.6%),虹膜缺损l例(7.1%),虹膜前后粘连3例(21.4%);瞳孔直接对光反射消失9例(64.3%);散瞳后见双眼晶状体透明14例(100%),黄色隆起呈锅底状环绕晶状体后方,表面不平,无血管。眼底不能窥视。
   
  2.2 影像学检查 B型超声提示:双眼玻璃体腔充满不规则中等振幅回声,主要在前部。CT提示:晶状体后部不规则低密度影,无钙化点。
    
  3 讨论
    
  早产儿视网膜病变严重的瘢痕期称为晶状体后纤维增生症,视力严重受损,尽管可以手术治疗,但最终视力都非常差。早产儿视网膜病变轻者仅有颞侧周边部色素沉着和玻璃体视网膜前膜,不影响视力。严重者有晶状体后纤维增生,表现为白瞳孔,视力完全丧失。我院接诊的14例早产儿视网膜病变患儿均已发生晶状体后纤维增生,这些患儿大部分来自农村,这与基层医院对早产儿持续高浓度吸氧并发症的了解与重视程度有关。因此对该病的治疗,除了出生后控制吸氧外,还应早期发现,避免病情发展。
   
  3.1 ROP的病因和病理 发育尚未完全成熟的新生儿,其眼底中央存在过大的无血管区,在致病因素的刺激下继续生长的血管可发生闭塞和收缩,并形成新生血管,导致早产儿视网膜病变的发生。本病的早期表现为视网膜血管异常,可并发玻璃体出血,也可导致纤维条索增殖。本病的第二阶段为退行期,多数自然停止进展,周边视网膜由混浊变透明,常不留严重后遗症,另有约20%~25%继续发展至晚期。晚期患眼轻者对视力影响不大,但可发生高度近视,重者则出现黄斑变性、眼底玻璃体混浊、视网膜牵引性和(或)渗出性脱离、机化、眼球萎缩等,可严重损害视力直至失明,尚可并发角膜混浊、白内障、青光眼、斜视等。由于严重患眼于晶状体后可见部分机化膜及部分视网膜结缔组织增生,因此刚开始认识本病时也称其为晶状体后纤维增生症。

  3.2 吸氧与ROP因果关系
   
  3.2.1 新生儿自身因素 目前已知新生儿胎龄越短、出生时体重越轻、发育程度越差,罹患本病的机会越大,病情也更趋严重。
   
  3.2.2 吸氧浓度 对于ROP的发病机制,有一种学说认为未发育成熟的视网膜血管对氧极为敏感,高浓度氧使视网膜血管收缩,引起视网膜缺氧,由于缺氧而产生血管新生因子,刺激视网膜发生新生血管,以后纤维新生血管膜的增殖与收缩,引起视网膜脱离。许多文献在ROP患儿的危险因素分析中都发现通气方式与ROP形成有统计学意义,应用面罩或头罩给氧的患儿发生ROP的可能性较小,而PAP给氧或机械通气易导致ROP的发生,这是因为PAP给氧或机械通气的氧浓度较高的缘故。
   
  3.2.3 吸氧时间 目前一些教科书均把长时间吸氧作为引起ROP的因素之一,但对时间长短未作明确解释。有学者认为早产儿吸氧30~60天才具有预测ROP发生的价值。但有学者提出另一种观点,认为ROP的产生与“相对缺氧”有关,即高浓度给氧后迅速停止吸氧,从而造成组织相对缺氧,而与吸氧时间无关。其作用机制是在相对缺氧状态下,氧自由基和同期相应的氧化代谢产物形成过快,而早产低体重儿的抗氧化系统存在缺陷,使得组织内抗氧化防御机制无法同步解毒,从而造成组织损害,引起ROP。
   
  3.2.4 氧疗和期间监测 早产儿的身体发育差,易并发呼吸功能障碍致缺氧,常需人工供氧,否则可能危及生命。但发育不佳的眼球在高浓度氧的作用下有可能增加ROP的发病机会。一般说来,低浓度的氧疗是指氧成分(FiO 2 )略高于空气中的浓度,一般在30%以下,当该指标达到50%以上时即为高浓度氧;新生儿在进行氧疗时应有必要的监测,最好采用血氧饱和度监护或动脉血血气分析。同时,体格检查也是有效的监测手段,可以观察患儿的肤色、呼吸、肢体;也可监测视网膜血管反应,若其直径变细时应考虑血氧浓度可能过高。有学者指出早期、反复、系统检查眼底可能对本病的预防有一定帮助,并可能使得眼科的医疗因素尽早介入而改善最终后果。早期眼科检查还有助于了解眼底血管的发育状况,初步筛选本病的易患者。每2周随访,直到完全排除本病、视网膜充盈正常。早期治疗对本病的预后有一定的帮助,可能使患者保持基本的视力,不致发展到失明或眼球萎缩。
   
  综上所述,ROP是一种多因素引起的后天性疾病,该病的发病机制至今尚未完全明确,进一步研究有望从根本上预防ROP的发生。对已经发生ROP患者的早期诊断尤为重要,而通过多种手段综合治疗是改善其预后的有效措施。目前,我国每年ROP发生者约5~10万患儿,且随着早产儿存活率提高的同时,本病有增多趋势。积极预防和有效治疗ROP是减少盲童、提高我国人口素质的需要,因而加强对ROP的认识和研究是眼科、新生儿科等医务人员的迫切任务。

  (编辑建 伟)

  作者单位:322100浙江省东阳市人民医院儿科 

作者: 施丽华 2005-10-6
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