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肺炎是儿科多发病，中毒性脑病是导致婴幼儿肺炎病情加重和致死的重要因素，早期防治是降低肺炎病死率的关键。我院1993～1999年收治婴幼儿肺炎并中毒性脑病36例，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组36例，男20例，女16例。诊断标准在确诊肺炎后出现下列症状与体征者，可考虑为中毒性脑病:（1）烦躁、嗜睡8h以上，两眼上翻，凝视、斜视;（2）球结合膜水肿，前囟隆起;（3）昏迷、昏睡、反复惊厥（排除低钙及高热惊厥）;（4）瞳孔改变，对光反射迟钝或消失;（5）中枢性呼吸节律不整，紊乱或暂停;（6）脑脊液检查，除压力增高外，其他均正常。如有（1）、（2）项出现，提示脑水肿，伴其他1项以上者可确诊。另头颅脑CT或MR检查有脑水肿表现者也可协助诊断。
1.2 临床表现 在早期除肺炎症状及体征外，突出表现在神经系统方面，其中嗜睡22例，烦躁26例，反复惊厥19例，浅昏迷4例，呼吸衰竭2例，巴氏征阳性4例，颈项强直34例，肢体瘫痪2例，凝视、斜视、瞳孔改变14例。
1.3 辅助检查 36例均做脑脊液检查，外观均透明，颅内压均有一定程度增高，细胞数3例为20×10 6 /L，其余均在正常范围，潘氏试验、氯化物、蛋白质定量均正常。有29例做头颅CT或MR检查示轻度脑水肿。
1.4 治疗及转归 全部病例均采用综合疗法。主要治疗措施为:（1）选用有效抗生素控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能。（2）早期给予酚妥拉明、多巴胺、山莨菪碱等改善心肺功能及体内微循环。（3）同时给予地塞米松、甘露醇、速尿等减轻脑水肿、降低颅内压及清除氧自由基。（4）营养，对症支持治疗。治愈35例，死亡1例，病死率2.7%。
2 讨论
肺炎并发中毒性脑病是儿科常见的并发症，病死率高，要及早防治。肺炎并中毒性脑病的主要症状是颅内压升高，但由于患儿前囟未闭，颅骨骨化不 全，有时颅内压高而症状不明显，临床上观察肺炎患儿出现意识障碍，嗜睡达8h以上，前囟紧张，提示脑水肿。若再出现反复抽搐、呼吸节律不整或瞳孔异常改变，即可初步诊断，再行腰穿做脑脊液检查或头颅CT及MR检查可确诊，对提高成活率有重要意义。
在肺炎极期，因气体交换障碍而产生低氧血症和高碳酸血症，引起脑组织微循环障碍，加重脑组织缺氧，使血脑屏障通透性增加;脑组织代谢障碍，神经细胞ATP供应不足，Na + —K + 转运功能降低，引起Na + 内流，K + 外流，Ca 2+ 内流，神经细胞及血管周围水钠潴留，发生弥散性脑水肿;此外肺炎致病菌及其毒素也可致脑血管通透性增高，引起血管源性与细胞毒性脑水肿;在病变过程中，氧自由基也可加重脑水肿。
针对以上分析，治疗上宜采取综合疗法。小剂量酚妥拉明、多巴胺及山莨菪碱能改善机体微循环（如脑、肺、肝、肾等），改善肺通气功能，临床上使用4～6次后，呼吸困难明显改善。对于颅内高压的处理笔者采用小剂量甘露醇（按每次每kg体重0.25～0.5g）与速尿合用的方法，可迅速降低颅内压，又可减少或防止常规剂量使用甘露醇（按每次每kg体重1g）后可能导致的心衰，本组36例均未发生心衰。糖皮质激素能减少炎症渗出，稳定细胞膜，保护溶酶体，降低血管通透性，减少脑脊液生成，抑制粒细胞产生氧自由基和花生四烯酸的释放，故笔者短期大剂量使用地塞米松，效果明显。同时注意补充液体，防止脱水后造成电解质紊乱，原则上是快脱慢补，使患儿在补液过程中处于轻度脱水状态，疗效良好，病死率明显降低。
（编辑云 兆）
作者单位:551800贵州省金沙县人民医院