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【摘要】 目的 了解2006年12月～2007年3月荆州部分地区急性毛细支气管感染大流行的病原。方法 收集2006年12月～2007年3月荆州部分地区急性毛细支气管感染的分泌物，应用单克隆抗体金方法进行合胞病毒抗原检测。结果 319例中送检273例，阳性率91.2%。结论 此次毛细支气管感染大流行中合胞病毒为感染的主要病原。
【关键词】 毛细支气管炎；合胞病毒，感染；婴幼儿
自2006年12月第1例男性毛细支气管炎患儿入住我院儿科病房以来，湖北省监利县及相邻县市发生了319例急性毛细支气管炎病例。经临床观察和实验室研究，确认为由合胞病毒引起的急性下呼吸道感染。现将在我科住院的患儿临床和流行病学特点报告如下。
1 临床诊断标准
（1）发病初期即出现发作性喘憋；（2）体检有双肺呼吸音减低，或有明显的喘鸣音；（3）Ｘ线检查，表现为双肺纹理增粗，部分有小片状阴影或有不同程度的肺气肿；（4）痰液黏稠；（5）合胞病毒抗原阳性。
2 流行病学特征
病例均发生在2006年12月～2007年3月，男213例，女106例，男女之比为2∶1。年龄分布以1～3个月占绝对优势的仪态分布（图1），超过1岁的病例3例。从12月上旬起有咳、喘、憋的小儿出现，1月上旬气温在3 ℃以下发病出现第一次高峰，2月中旬发病出现第二高峰。加上1周的潜伏期，气温与发病呈明显的负相关（图2）。患儿地域分布农村明显多于城镇，重症病例绝大多数来源于农村。9%的病例在发病3～7日内有与类似患儿的接触史。据临床观察，从疾病初期至整个排痰期均有传染性。根据部分有明确接触史的患儿调查，估算潜伏期为3～10天，平均6天。
3 临床特点
319例中全部具有咳、喘、憋症状，病情严重程度与症状呈正相关。4例30多天的小儿，在无咳憋的情况下表现严重的发绀或严重的呼吸困难。98.2%阵咳,93.4%阵发性哮喘,54.6%憋或呼吸困难,2%低热,0.5%有高热。病毒血症表现不明显。严重病例全部集中在4个月以内。8.7% ＷＢＣ＞10.4 g/Ｌ，87.6%的淋巴细胞百分比＞4.0 g/L。9.8%心肌酶谱异常（以ＣＫ-MＢ异常为标准），8.7%有心功能异常，3.7%肝功能异常。1例发绀神志不清，经过治疗病情缓解后开始咳喘。2例频发呼吸暂停伴缺氧性抽搐，其中1例因合并中枢呼吸衰竭救治无效死亡，1例排痰有效救治成功。所有病例双肺纹理增粗，45.8%有斑片状阴影，39.8%合并不同程度的肺气肿,且与病情程度相平行。3例有小叶或大叶不张。病程最短5天，最长16天，平均（9±3）天。本组病例痰液黏稠，9.8%的患儿咳嗽反射被抑制。
4 病原学检查
收集痰液0.5 ml，在30 min内进行检测，或在2 ℃～4 ℃内冷藏，于24 h内检测。检测原理：试剂盒以胶体全免疫层析及凝集原理为基础，用抗呼吸道合胞病毒抗原的抗体致敏硝酸纤维膜（NC膜），检测的特异性通过抗RSV抗原的单克隆抗体金标实现的，该胶体全固定于聚酯膜上。试剂盒：（1）金标层析试条（25人份）25条；（2）抽提缓冲液15 ml。试验步骤:（1）将样本稀释在转运培养基中，加0.25 ml或8滴抽提缓冲液于各试管,加0.25 ml转运培养基溶液；（2）充分混匀试管，室温下温育10 min；（3）将试条浸没至指示线；（4）反应15～20 min；（5）结果判定以1条线为阴性，2条线为阳性，0条线试验失败。标本送取率85.0%，阳性91.2%，阴性标本中部分标本送取少于0.5 ml。
5 讨论
呼吸道合胞病毒（RSV）感染极广，是婴幼儿严重下呼吸道感染的重要病原［1］，RSV属副粘病毒科肺炎病毒属，为非节段性。国外学者利用随机扩增多态DNA（RAPD）技术进行病毒流行病学研究，具有明显的温敏性［2］。据本组资料，1月上旬与2月上旬持续低温，造成了两个发病高峰，说明低温能刺激合胞病毒分裂繁殖。孙利炜等［3］利用随机扩增多态DNA（RAPD）技术，对1992～1994年分离并鉴定96株RSV和一株标准RSV进行RAPD分析，R1型RSV可能为引起婴幼儿下呼吸道感染的主要病原。根据病原学检测结果，本次疫情为RSV暴发流行。RSV引起毛细支气管或肺泡炎的主要病原，被感染后的主要症状为咳、喘、憋。本组资料显示1岁以内婴幼儿RSV感染明显高于1岁以上者，以8月内的婴幼儿感染率最高。这是因为婴幼儿出生后第一年是发变态反应的高峰期，RSV感染后机体所产生的免疫不能有效阻止RSV的再次感染［4］。本次RSV流行的高峰期为1～3月份，与车莉等［5］报道的基本一致。另外，统计中男性RSV感染明显多于女性，与文献报道一致［6］，显示男性患儿呼吸道黏膜对RSV的免疫功能低于女性。
在此次救治过程中，笔者特别应用了免疫球蛋白进行治疗，因为RSV-SIG与RSV竞争细胞受体，阻止RSV与呼吸道黏膜细胞的黏附、结合与侵入，减少呼吸道炎性渗出［7］。在这次合胞病毒感染大流行的救治中,笔者的体会是无论并发症多少,病情轻重都与排痰顺畅与否密切相关。
（本文图片见封三）
【参考文献】
1 董继华，江汉珍.呼吸道合胞病毒G基因的扩增.中华微生物学和免疫杂志,1995,15：355-357.
2 Kersulyte D,Struelens MJ,Deplano A,et al.Comparison of arbitrarily primed PCR and macrorestriction typing of pseudomonas aeruginosa strains from cystic fibrosis patients.J Clin Microbiol,1995,33:2216.
3 孙利炜,焦立新.婴幼儿呼吸道合胞病毒感染分子流行病学研究.中华实验和临床病毒学杂志,1999,13（4）:186-187.
4 陈慧中.呼吸道合胞病毒感染的防治.实用儿科临床杂志,2001,16（3）：176.
5 车莉,卢竟,刘成告,等.小儿呼吸道合胞病毒感染病原学及临床研究.国际中华临床医学杂志,2000,1：15-16.
6 Ｈussey GD，Ａpolles Ｐ,Ａrendes Z,et al.Respiratory syncytial virus in fection in children hospitalized with acute lower respiratory tract infection.S Afr Med J,2000,90:509-512.
7 Prince GA.Mechanism of antibody mediated viral clearance in immunotherapy of repiratory syncytial viras infection of cottan rats.J Virol,1900,64（3）：3091-3092.
作者单位：443002 湖北监利，监利县第一人民医院