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【摘要】 目的 检测肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清,探讨它的变化与MPP病情轻重的关系，以利于临床评估病情,防止病情恶化，判定疗效。方法 住院MPP急性期患儿78例，入选MPP患儿分为全身炎症反应综合征(SIRS)组和非SIRS组。SIRS组中符合小儿SIRS诊断标准2项者为S1组，符合≥3项者为S2组。分别于入院时及治疗1天、1周后检测血清CRP。结果 入院时CRP均值各组均增高，增加值S2组>S1组>非SIRS组(P<0.01，0.05)。治疗1周后，各组CRP指标较入院时均明显下降，非SIRS组与正常值比较无差别(P>0.05)，但S2组仍高于S1组和非SIRS组(P<0.01)。结论 CRP是MPP急性期炎症反应的敏感检测指标，动态监测CRP可判断MPP病情轻重，帮助预测发生合并症及混合细菌感染的可能及判断治疗效果。
【关键词】 肺炎支原体肺炎；C-反应蛋白；全身炎症反应综合征；儿童
肺炎支原体是小儿社区获得性肺炎主要病原体，近年来肺炎支原体肺炎(MPP)感染率逐渐增高，在流行高峰期可高达50％［1~3］。MPP并发症也有增多趋势。由于MP抗原与人体组织器官存在部分共同抗原，故MP感染后机体可产生相应组织的自身抗体通过免疫性损伤引起肺外并发症，严重者可合并全身炎症反应综合征(SIRS)，引起多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)。因MPP早期症状不典型，且MP-IgM在MPP早期不易检出，因而临床易延误诊断与治疗，严重者留有后遗症，甚至死亡。本文检测了78例MPP患儿血清C-反应蛋白（CRP)，探讨它的变化与MPP病情轻重的关系，以利于临床上通过该指标的变化及早评估病情，把握治疗时机,评定疗效,防止病情恶化。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2007年7月～2008年6月收治我院儿科病房的急性期MPP患儿78例，男43例，女35例。年龄6个月~11岁,<3岁8例,占10.3％；3～6岁21例，占26.9％；>6岁49例，占62.8％。所有病例均有肺炎的临床表现及影像学改变，符合《实用儿科学》MPP诊断标准，即：（1）弛张热或不规则发热，咳嗽重；（2）双肺呼吸音粗或干、湿啰音或肺部实变体征；（3）X线胸片可表现为支气管肺炎、间质性肺炎、大叶性肺炎改变或肺门淋巴结肿大；（4）采用微量颗粒凝集法检测血MP-IgM，MP-IgM≥1∶160为阳性。入选病例已除外入院初细 菌性肺炎、病毒性肺炎、衣原体肺炎及肺结核。
1.2 分组 入选MPP患儿根据小儿SIRS诊断标准［4］分为SIRS组和非SIRS组。SIRS诊断标准符合以下4项标准中至少2项,其中1项必须是体温异常或白细胞计数异常。（1）体温>38.5 ℃或<36 ℃；（2）平均心率大于同年龄正常值+2SD；（3）平均呼吸频率大于同年龄正常值+2SD；（4）白细胞计数较同年龄正常值升高或降低。根据轻重程度SIRS组又分为S1组和S2组：符合小儿SIRS诊断标准中2项者为S1组，符合3项或以上者为S2组。非SIRS组38例，男21例、女17例，年龄6个月~11岁，平均(5.8±2.5)岁。S1组23例，男14例，女9例，年龄8个月～10岁，平均（5.5±2.9）岁，S2组17例，男11例，女6例，年龄9个月～11岁，平均（6.4±3.1）岁。
1.3 方法 入院时、治疗1天及1周后采静脉血同期检测血清CRP。CRP采用速率散射比浊法，应用Immage全自动免疫分析仪(美国Beckman公司)测定，CRP>8 mg/L为阳性。所有患儿于入院当日行血常规、胸部X线片、CR成像等检查，恢复期复查。
1.4 统计学分析 采用SPSS 11.0统计软件进行统计分析，数据结果用均数±标准差（x±s）表示，两组均数比较采用t检验，两两比较采用q检验，率的比较采用χ2检验，α=0.05为检验水准。
2 结果
2.1 CRP检测结果 入院时SIRS组与非SIRS组比较，前者CRP值及阳性率明显升高(P<0.01，P<0.05)，且S2组显著高于S1组(P<0.01),治疗后1周与入院时比较均明显下降(P<0.01)，但S2组仍高于S1组和非SIRS组(P<0.01)。S1组与非SIRS组比较无差异(P>0.05)，见表1。
2.2 X线胸片 非SIRS组以肺纹理增强及小叶性炎症为主,S1组和S2组以小叶和大叶性炎症为主。胸腔积液发生率S2组明显高于S1组及非SIRS组(P<0.01)。
2.3 治疗与转归 各组均应用红霉素静脉滴注。对各组因高热持续3～5天不退者，CRP逐渐增高>50 mg/L，X线胸片以大叶性炎症为主的肺炎病例，加用静脉注射丙种球蛋白,其中非SIRS组1例(2.6％)，S1组3例(13.0％)，S2组15例(88.2％)。住院后经痰培养证实合并院内获得性细菌性肺炎，予联合应用三代头孢类抗生素治疗。根据小儿MODS诊断标准，非SIRS组发生MODS者0例，S1组3例（13.0%），S2组7例（41.2%）。治疗1周后非SIRS组好转11例(27.5％)，治愈27例(72.5％)；S1组好转10例(43.5％)，治愈12例(52.2％)，未好转1例（4.3%）；S2组好转4例(23.5％)，治愈7例(41.2％)，未好转6例（35.3%）。平均住院日：非SIRS组（9.2±2.5）天，S1组（13.2±3.2）天，S2组（16.0±4.8）天,无死亡病例。见表2。表1 各组CRP结果比较注：与非SIRS组比较，aP<0.01,bP>0.05;与S1组比较,cP<0.01 表2 各组并发症及转归注：与非SIRS组比较，aP<0.01;与S1组比较,bP<0.05
3 讨论
全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤等感染与非感染因素刺激后产生的一种失控的全身炎症反应，它最终可发展为多器官功能障碍，后者是导致患儿死亡的主要原因。SIRS发生的主要机制是炎症介质失控性释放，而TNF-α、IL-6、IL-10等是具有多重生物学功能的细胞因子，参与多种疾病炎症反应的重要炎症介质。由于MPP病程长、病情比较重，可发生SIRS，导致多脏器的损害，危及小儿的生命及生存质量［5］。因此,MP感染被临床高度重视，如何早期判断或预测MPP病情轻重，从而给予相应的干预治疗，成为治疗效果的关键。MPP发病机制至今尚不十分清楚，主要为MP呼吸道上皮细胞吸附作用、MP直接侵入及免疫性损伤，目前认为免疫性损伤为主要发病机制。临床研究表明，MPP患儿急性期血清内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)明显增加，恢复期降低，且与病情轻重呈正相关［6］。CRP是组织损伤时一种反应变化最显著的非特异性急性时相蛋白，由肝脏合成。肿瘤坏死因子及IL-6是其合成的最重要的调节因子。在炎症或急性组织损伤时，CRP的合成在4～6 h内迅速增加，36～50 h达高峰。峰值可为正常值的100～1000倍，其半衰期较短(4～6 h)。CRP不受性别、年龄、贫血、高球蛋白血症等因素的影响，因而它优于其他急性期的反应物质［7］。CRP还可以用于监测对治疗的效果及是否有并发症或合并细菌感染［8］。经积极、合理地治疗后，3～7天迅速降至正常。有临床研究报道［9］，CRP的高低变化与疾病的炎症反应及严重程度具有重要的相关性。因此CRP可作为MPP急性期的一个敏感检测指标。本文结果显示，MODS发生率非SIRS组为0，S1组13.0％，S2组41.2％。X线胸片结果显示，S2组以大叶性肺炎为主，胸腔积液及病变累及3叶以上发生率增高，表明S2组肺部炎症改变最重，发生并发的几率最高。S2组CRP值明显高于S1组和非SIRS组，S1组高于非SIRS组，病情越重时CRP升高越明显。提示CRP水平高低可判断MPP病情轻重，动态监测CRP可预测病情的变化趋势，与文献报道相符［9］。经1周的治疗后，非SIRS组CRP下降至正常范围，S1、S2组也明显下降，但S2组仍明显高于S1组和非SIRS组。对用红霉素治疗5～7天患者仍高热持续不降，CRP逐渐增高>50 mg/L，X线胸片以大叶性炎症为主的肺炎病例，采用静脉注射丙种球蛋白3天后，体温明显下降，肺部体征逐渐好转，动态监测CRP迅速下降。提示监测CRP可帮助选择治疗方案、判断治疗效果。结合降钙素原、血常规等多项感染炎症指标检测结果能更准确地预测MPP病情严重程度、发生并发症及混合细菌感染的可能，以便选择有效、合理的治疗。
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作者单位：广东阳江，阳江市人民医院儿科门诊