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【摘要】 目的 对本院407例新生儿病理性黄疸的病因进行分析。方法 对407例新生儿病理性黄疸病因进行分类统计。结果 本院G6PD缺陷症占第三位。结论 新生儿病理性黄疸的病因为感染，次之为母乳性因素，G6PD缺陷症占第三位。
【关键词】 新生儿;病理性黄疸;G6PD缺陷症
黄疸系新生儿期常见病，如果血中未结合胆红素过高在新生儿期可引起胆红素脑病，常可导致死亡或严重后遗症如智力低下、听力障碍、脑瘫等。所以要对每个黄疸患儿尽快找出原因及时进行干预治疗，防止胆红素脑病发生。现将本院2008年8月—2009年10月诊断为“新生儿病理性黄疸”入院新生儿科治疗的407例患儿进行分析如下。
1 临床资料
1.1 新生儿病理性黄疸诊断标准[1] 凡符合下列条件之一者：(1)黄疸出现早(24h内);(2)重症黄疸，血清胆红素>205μmol/L(12mg/dl);(3)黄疸持续时间过久：足月儿>2周，早产儿>4周;(4)黄疸退而复现;(5)血清结合胆红素>26μmol/L(1.5mg/dl)。
1.2 一般资料 407例新生儿病理性黄疸患儿中男236例，女171例;胎龄35～41周;早产儿18例，足月儿389例;发病日龄0～2天60例，3～14天180例，15～28天167例。
2 新生儿病理性黄疸分类统计结果与分析见表1～3。
表1 407例新生儿病理性黄疸的病因分析表2 G6PD缺陷症发病时间表3 G6PD缺陷症血清胆红素数值
3 讨论
本文资料结果显示新生儿病理性黄疸的常见病因系感染，随着我国大力提倡母乳喂养，母乳性黄疸逐渐增多。在本院G6PD缺陷症占新生儿病理性黄疸的病因第三位，这说明该病要受到重视。G6PD缺陷症[1]系红细胞中缺乏葡萄糖6磷酸脱氢酶(俗称蚕豆病)，发病机制在众多因素中更主要是由于红细胞还原型辅酶Ⅱ生成能力不足，不能维持正常的抗氧化损伤能力以应付骤然增加的过氧化损伤，红细胞因过氧化损伤而大量破坏引起溶血发生黄疸。我国高发区为四川、广东、广西、云南、福建、海南等。本病为X连锁不完全显性遗传病，男性发病率高于女性，男性杂合子和女性纯合子发病。在新生儿期常表现为黄疸出现时间早，黄疸发展快，持续和消退时间久，特别是在有感染、缺氧、酸中毒，使用了有氧化特性药物或接触樟脑丸或外洗中药黄果子等，可使该病的病情明显加重，个别严重者可致溶血性贫血和胆红素脑病的发生。随访中有1例血清胆红素>342μmol/L的男性患儿，因家属不听劝阻签字拒绝治疗，随访后发现患儿有大脑神经运动障碍。该病目前无根治方法，着重于防治，及早发现，及时治疗新生儿黄疸和纠正贫血，防止胆红素脑病的发生。本市属该疾病高发区，在本院产科出生的新生儿均采外周血做新生儿疾病筛查，筛查该疾病是其中项目之一。而在新生儿科住院病人常规抽静脉血做G6PD比值法确诊该疾病，可及早发现该疾病，便于防治，及时治疗和给予指导，发放该疾病健康处方，注明用药和接触物品的注意事项，并随身携带，以方便以后婴幼儿患病时的方便就诊，指导用药，减少因此而发生溶血和黄疸，有利于儿童的健康成长。
【参考文献】
1 王慕逖.儿科学，第4版.北京：人民卫生出版社，1997：105-108;333-335.