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【关键词】 胎膜早破 保胎
1 病历摘要
患者女，35岁。因停经25周，阴道流水1天于2007年10月20日入院。体格检查：体温37 ℃，脉搏、心率、血压正常，心肺正常。腹隆起，宫底脐平，胎心130～170次/min，不规则。内诊：颈管消失10%,宫口通一指尖，头浮，已破膜，羊水清。超声提示：双顶径63 mm，胎心138～166次/min，羊水深55 mm；血常规示WBC 11.0×109/L,N 0.739，C反应蛋白<6 mg/nl（正常）；阴道分泌物找到羊水结晶。入院后给予卧床休息，预防感染，促进胎肺成熟治疗5天，阴道无明显羊水流出。复查血常规WBC 8.0×109/L，N 0.72，患者因家庭经济困难要求回家保胎，嘱出院后绝对卧床休息，乡医院监测体温、胎心，孕期无畏寒、发热等不适。回家后未感羊水流出。于2008年2月3日出现不规则腹痛入院，体温36.6 ℃，余无异常。内诊：颈管消失，头S-3，未见羊水流出。血常规WBC 15.64×109/L，N 0.916，超声提示双顶径94 mm，羊水57 mm。胎膜功能Ⅲ级。预防感染治疗，顺利分娩一活婴，羊水400 ml，色清，无异味。新生儿阿氏评分10分。
2 讨论
有关胎膜早破的机制现认为是妊娠羊膜、绒毛膜的基质金属蛋白酶（MMPs）及其基质金属蛋白酶抑制因子（TIMPs）两者比例失衡所致［1，2］。胎膜是由羊膜及绒毛膜组成，由细胞外基质（ECM）相连。当MMPs活性异常增高，TIMPS活性降低，则可促进包括Ⅳ型胶原在内ECM快速崩解，引起细胞发生形态学变化和引发凋亡，使胎盘老化及胎膜变薄，其抗张性及弹性变性能力下降，从而发生胎膜的破裂。胎膜早破自愈，可能原理是绒毛膜和羊膜的滑动替换，是短期胎膜破损及自疗的机制［3］。该患者破膜后经绝对卧床休息、预防感染等治疗羊水停止流出，保胎至足月分娩。
【参考文献】
1 Fortunato ST，Menon R.Secreening of novel matrix metallopro-teinases（mmps）in human fetal membranes.J Assist Reprod Genet，2002，19（10）:483.
2 韩蓁，张媛丽，苟文丽，等.羊水偏少与不良围产结局的病例对照研究.国外医学：妇幼保健分册，2005，16（3）:131.
3 庄依亮，李笑天.病理产科学.北京:人民卫生出版社,2003，114.
作者单位：334100 江西，上饶县人民医院