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【摘要】 目的 为明确自由基在多系统器官功能衰竭（以下简称MSOF）发病中的作用。方法用超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），对健康人、普通病人各100例及确诊的MSOF患者40例进行检测。结果健康人组SOD108.05±20.74U/ml、MAD3.55±1.08μmol/L、GSH-PX66.5±32.22μmol/L。普通病人组SOD109.25±39.18U/L、MAD3.14±1.18μmol/L、GSH-PX83.2±35.88μmol/L。MSOF组SOD138.0±20.6U/L、MAD22.6±1.08μmol/L、GSH-PX102.2±20.4μmol/L。健康人组、普通病人组统计学处理差异无显著性（P>0.05）。健康人组、普通病人组与MSOF组统计学处理有非常明显差异（P<0.01）。对MSOF患者病程中的不同阶段进行检测，发现在休克纠正后SOD、MAD及GSH-PX值最高。结论 说明MSOF发病与自由基有关。对MSOF患者在常规治疗基础上加用大剂量维生素C及参麦注射液后，SOD、MAD及GSH-PX值下降。治疗组死亡26/40例、对照组死亡29/40例，与对照组相比死亡率下降7.5%，经统计学处理差异有非常显著性（P<0.01）。
关键词 自由基 多系统器官功能衰竭 超氧化物歧化酶 丙二醛 谷胱甘肽过氧化物酶
探讨自由基在多系统器官功能衰竭（MSOF）发病中的作用，采用SOD、MAD及GSH-PX对健康人、因各种疾病住院的急、慢性病患者各100例及确认的MSOF患者40例进行SOD、MAD及GSH-PX值检测。发现MSOF组检测值较高，与其它两组相比差异有非常显著性P值<0.01。提示自由基在MSOF的发病中起重要作用。用大剂量维生素C及参麦注射液进行干预治疗SOD、MAD及GSH-PX检测值下降，治疗组死亡26/40例，对照组死亡29/40例，治疗组下降7.5%，统计学处理差异有非常显著性（P<0.01）。现报告如下。
1 临床资料
1.1 健康组 从健康查体人群中选100例经询问病史、查体，作心电图、抽血查肝肾功能、摄X线胸片、作肝脏胆囊B超均正常者，为健康人组。男、女各50例。年龄最小22岁，最大32岁，平均29.2岁。
1.2 普通病人组 从门诊及住院病人中选100例 ˇ、慢性病患者。男、女各50例。年龄最小18岁，最大74岁，平均年龄57.4岁。见表1。 表1 普通病组 疾病 例数出血性脑血管病（略）
1.3 MSOF组 按MSOF的诊断标准 ［1］ 从住院病人中选40例，其中男24例，女16例。见表2。采用配对试验另选MSOF患者40例作对照，死亡29例，存活10例。治疗组死亡率下降7.5%，两组统计学处理差异有非常显著性P<0.01。
2 测试原理及方法
对自由基的检测用SOD、MAD及GSH-PX值。SOD对机体的氧化与抗氧化平衡起重要作用，此酶能清除超氧阴离子自由基。因此，SOD活力的高低 间接的反应了机体清除氧自由基的能力。MAD的 高低能间接的反应机体受自由基攻击的严重程度。而GSH-PX能催化还原型谷胱甘肽对氢过氧化物的还原反应。在体内能清除有害的过氧化物代谢产物，阻断脂质过氧化链锁反应。
SOD、MAD及GSH-PX的测试药盒由南京建成生物工程研究所生产。SOD用黄嘌呤氧化酶法。MAD用氧化还原显示法，GSH-PX用氧化还原显示法。用上海第三光电比色厂生产721型光电比色计比色。仪器经校对并由专人操作，重复测试可信区限0.95以上。 表2 多系统器官衰竭组（略）
3 检测结果
3.1 三组人群SOD、MAD及GSH-PX检测结果 见表3。健康人组、普通病人组所测SOD、MAD及GSH-PX值与MSOF组比较显示差异有非常显著性（P值均<0.01）。而健康组与普通病组统计学处理差异无显著性，P>0.05。
3.2 在MSOF组不同时期SOD、MAD及GSH-PX 值有动态变化 见表4。 表3 三组检测情况 （略）。表4 MSOF组不同时期的动态变化 （略）讨论MSOF的发病机理说法不一，但氧自由基的作用导致组织损伤和器官功能障碍的观点一直被视 ［2～5］ 。为探讨MSOF时自由基的损害作用选正常健康人组作SOD、MAD及GSH-PX值的基线检查，选普通病组及MSOF组作对比检查。结果显示，正常人组的SOD、MAD及GSH-PX值比较稳定。普通病人组除2例急性肝坏死外，其它疾病患者SOD、MAD及GSH-PX值也相对稳定，与正常健康人组相比差异无显著性（P>0.05）。MSOF组SOD、MAD及GSH-PX值均高，不同时相亦不同，在死亡病例中临终前最高。
以MSOF组的SOD、MAD及GSH-PX值与其它两组相比显示差异有非常显著性（P<0.01）。
MSOF不同时相SOD、MAD及GSH-PX值不同，在MSOF患者中休克被纠正后、升高明显。这一测试结果符合休克缺氧自由基系统功能亢进形成大量自由基，当休克被纠正血运恢复后，大量自由基释放进入血液，使SOD、MAD及GSH-PX值升高 ［6］ 。 40例MSOF患者中5例血运恢复后出
现再灌注性心律失常，心电监护证明是心室颤动。
测试结果表明在MSOF发病时SOD、MAD及GSH-PX值已升高。休克被纠正后升高更为明显，显然MSOF发病时自由基的作用不是原发而是继发。当严重感染引起感染性休克诱发MSOF时，自由基参与了发病，促使病情进一步恶化。因此，自由基的生成及其致病作用是MSOF发生、发展中的一个环节。有5例MSOF患者进行了肿瘤坏死因子的检测，结果显示在MOSF时也有增高。而且较自由基升高为早，显然MOSF的发病可能是多因素而自由基的致病只是其中之一。对34例MSOF二、三期患者应用较大剂量的自由基清除剂进行干预治疗，静脉滴注大剂量维生素C及参麦注射液后与对照组相比死亡率下降了7.5%。要从根本上提高MOSF的抢救成活率应行综合治疗，特别是早就医、早诊断、早治疗，尤其是早期有效的控制感染，防止休克，保护脏器功能是极为重要的。
参考文献
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（收稿日期:2004-08-03）
基金项目:国家计划内科研项目，汉地发［1995］138号附件11，续9-3.
作者单位:723000陕西省汉中市中心医院 （编辑李 木）