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首页资料库在线期刊中华现代内科学杂志2004年第1卷第5期

卒中继发癫痫216例临床分析

来源:中华现代内科学杂志
摘要:【摘要】目的了解卒中继发癫痫的临床特点。方法本文收集住院病人卒中继发癫痫216例,就其脑电图表现、卒中后癫痫发生的时间及卒中的类型、卒中部位与癫痫的关系进行分析。结果卒中继发癫痫脑电图异常以复合波多见,早期发作形式以单纯部分性发作为主,迟发性癫痫强直性大发作多见,常于梗塞2周及6个月后发生,与脑梗......

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  【摘要】 目的 了解卒中继发癫痫的临床特点。方法 本文收集住院病人卒中继发癫痫216例,就其脑电图表现、卒中后癫痫发生的时间及卒中的类型、卒中部位与癫痫的关系进行分析。结果 卒中继发癫痫脑电图异常以复合波多见,早期发作形式以单纯部分性发作为主,迟发性癫痫强直性大发作多见,常于梗塞2周及6个月后发生,与脑梗塞的部位有关。结论 卒中继发癫痫以部分性发作及强直性大发作为主,多发生于脑叶卒中。

  关键词 卒中继发癫痫 脑电图 脑梗塞      

  卒中是老年人的常见病,其发病率、病死率、致残率高,卒中后4.7%~8.6% [1,2]  人发生癫痫,甚至有些病人为卒中的首发症状或唯一表现。癫痫可进一步加重脑梗塞,影响其预后及患者的生活质量。本文收集继发癫痫216例,就具脑电图表现、卒中后癫痫发生的时间、类型及卒中的类型、卒中部位与癫痫的关系进行分析。
    
  1 临床资料
   
  本文收集卒中后继发癫痫216例,全部病例均符合1996第四届脑血管病会议诊断标准,均行颅脑CT或MRI检查。216例病人中男120例,女96例,男∶女=1.25∶1,年龄58~82岁。全部病例均行脑电图检查。
   
  根据临床资料分析卒中后癫痫患者脑电图表现、卒中后癫痫发生的时间、类型及卒中的类型、卒中部位,并探讨它们之间的关系。

  2 结果

  卒中后癫痫患者脑电图表现、卒中后癫痫发生的时间、类型及卒中的类型、卒中部位别见表1~6。

  表1 卒中后癫痫脑电图表现(略)

  表2 卒中继发癫痫首次发作时间(略)

  表3 各类卒中继发癫痫的类型(略)

  表4 卒中后癫痫患者卒中的类型(略)

  表5 合并癫痫的各类卒中的病灶部位(略)

  表6 癫痫发作类型与时间(略)

  3 讨论

  本组卒中继发癫痫者为216例,脑电图正常者为68例,占31.48%(68/216),异常者为148例,占68.5%(148/216,)多表现为尖慢及棘慢复合波(62例),占41.89%(62/148)。卒中继发癫痫可以发生于卒中任何时期,有的为首发或主要症状。本组患者各种类型卒中与癫痫同时发病者34例,占 15.74%(34/216),而癫痫于2周内即早期发病者为106例,占同期发作者49.07%(106/216)。于6个月后即晚期发病者为92例,占42.59%(92/216),可见继发癫痫多发生于卒中2周及6个月后。卒中继发癫痫发病机制因卒中类型和发作时期不同其发病机制有异 [2]  。本组出血性卒中继发癫痫者于2周内早期发作者36例,占52.94%(36/68),可能的原因为多因素的。首先,血肿直接机械性刺激皮层运动区;其次,血肿压迫病灶血管引起缺血;最后,血肿的压迫及/或出血破入脑室系统,脑干受压,脑脊液循环障碍产生颅内高压,自动调节作用使血管收缩,入颅内血流减少,加重血肿周围缺血,造成局部低氧、低糖、低钙等代谢紊乱,生化刺激神经元而致癫痫。缺血性卒中癫痫机制可能为:梗塞早期由于局部脑织缺血、缺氧,引起脑水肿,后者并向周围扩散,而且梗死灶中心部由于血流完全停滞,神经细胞严重损伤、死亡和消失,但其外周仍有血流,且神经细胞受损较轻。由于该区域神经细胞供血不足致缺血、缺氧,Na + /K + 离子失衡,细胞外K + 增加,是引起痫性放电的根源。同时梗塞区兴奋性氨基酸增加,Ca 2+  内流增加使神经元的兴奋性增加,从而轴突末梢发生过度去极化。迟发性癫痫是由于卒中区神经元变性、神经细胞减少,胶质细胞增生刺激使病灶区及代谢障碍而产生过度兴奋成痫性放电的根源。另在局部缺血区域,神经细胞和周围的胶质细胞主要是和星形细胞之间失去正常的联系,也可能成为致癫痫灶的原因。脑梗塞早期继发癫痫发病率高,本组为47例,占48.45%(47/97)可能由于栓子阻塞动脉后,迅速造成弥漫性血管痉挛,严重者可出现大面积梗死病灶,使局部脑缺血缺氧所致。卒中后继发癫痫可以各种形式发生,也可多种形式并存,早期及晚期发作均多呈单纯部分性运动发作,其次为全身强直阵挛发作,也可由单纯部分性发作转为性发全身强直阵挛发作,有时无明显部分性发作而直接呈全身强直阵挛性发作。失神性发作和混合性发作少见。卒中部位与癫痫的发生密切相关 [3]  。以脑叶卒中最容易导致癫痫。本组病灶位于脑叶175处,占 81.01%,与文献相符,其他部位共41处,占18.98%。多数学者认为大脑皮层或皮层下病变更易致痫。原因有二,第一,有不同的解剖结构,皮层以神经元胞体和轴突为主,胞体代谢旺盛,对缺血缺氧十分明感,更容易放电,而深部脑组织以白质纤维和树突为主而神经元相对较少有关。第二,有不同的病理生理机制即灰质的缺氧性去极化有兴奋性神经递质谷氨酸的大量释放,白质则无谷氨酸能突触。动物实验发现中枢神经系统白质中存在着抑制性神经递质γ-氨酪酸和腺苷,并于缺血时释放,后者作用于膜受体能减轻缺氧期的功能障碍 [4]  。因此,脑叶病灶较深部白质区更易诱发癫痫。
   
  癫痫的防治,卒中继发癫痫早期由于血肿、脑水肿等因素,多数可于卒中后短期内消退,病情容易控制,继发癫痫多发生于卒中2周,对卒中急性期,有明显癫痫倾向的患者,即脑叶梗塞应注意其发生癫痫的可能。可根据病情给予2周抗癫痫治疗。对晚期迟发性癫痫患者,应坚持长期抗痫治疗 [5]  。

  参考文献
    
  1 徐泽汉,王莹.动脉硬化性脑梗塞继发癫痫发作157例临床分析.中华神经科杂志,1999,2:120.
   
  2 Paolucci S.Poststroke late scizures and their role in rehabilitation of in patient.Epilepsia,1997,38(2):266.
   
  3 张晓琴,任善玲,陈顺仙.卒中后癫痫的临床与机理探讨(附148例报告).中风与神经疾病杂志,1996,13(6):359.
   
  4 张镛.白质缺血缺氧病理生理进展.国外医学·脑血管疾病分册,1997,5(3):164.
   
  5 Fish DR,Miller DH,Roberts RC,et al.The natural history of late-onset epilepsy secondary to vascular disease.Acta Neurol Scand,1989,80(4):524. 

  (收稿日期:2004-08-13)

  作者单位:210009江苏省南京医科大学附属南京第一医院 

  (编辑海 天) 

作者: 赵红东 林望 2005-10-6
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