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有机磷中毒属内科常见急症，发病急，病死率高。我院自2000年12月～2004年12月共收治有机磷中毒50例。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组50例，男12例，女38例，年龄18～80岁，平均38岁。中毒原因:误服2例，口服48例。均为口服敌敌畏。根据症状、体征和全血胆碱酯酶测定结果，参照《职业性急性有机磷农药中毒诊断及处理原则》 ［1］ 进行病情分级，其中重度中毒20例（40%），中度中毒18例（36%），轻度中毒12例（24%）。治愈45例，死亡5例。
1.2 临床表现 本组病例均有明确服用或接触有机磷农药病史。入院时呈急性中毒表现:流涎、瞳孔缩小、肌束震颤动等。其中有26例（24%）有不同程度的意识障碍，呼吸浅慢、不规则。12例出现昏迷、肺水肿、呼吸衰竭。
2 讨论
2.1 早诊断、早治疗 总结45例抢救成功的经验主要是对患者发现早，就诊早，及时彻底洗胃。洗胃应尽早进行，一般在服毒后6h内洗胃有效。即使超过6h，由于部分毒物可能滞留于胃内，仍有洗胃的必要 ［2］ 。
2.2 特效解毒药的应用
2.2.1 胆碱酯酶复能剂 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。本组病人均应用氯磷定，一般轻度中毒首剂0.25～0.5g稀释后静脉注射，必要时2h后重复1次;中度中毒首剂0.5～0.75g稀释后静脉注射，以后0.5g稀释后静脉注射2h1次，共用3次;重度中毒首剂给予0.75～1g稀释后静脉注射，以后0.5g，每小时静滴，6h后如病情好转可停药观察。酶复活剂应在前24h内早期、足量应用，否则中毒酶老化后难以达到复活目的 ［3］ 。有资料 ［4］ 显示为大剂量氯磷定>1.0g/d使用，可以促进急性有机磷中毒致呼吸肌麻痹病人的自主呼吸恢复，明显提高治愈率。
2.2.2 抗胆碱药阿托品 阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活性没有作用。应根据服毒后距洗胃时间的长短、病人神志、呼吸节律、脉搏快慢等早期、足量应用阿托品，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。
2.2.3 防止呼吸衰竭、肺水肿、脑水肿等并发症 有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭 ［2］ 。对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品，休克用升压药，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。危重患者可用输血疗法。此外，有机磷可以引起血脑屏障及脑血管壁通透性增加，产生弥漫性脑水肿。同时有抑制呼吸中枢和麻痹呼吸肌的双重作用，易引起早期呼吸衰竭。后者与脑水肿在重度中毒病人往往同时存在并相互促进，形成恶性循环。有下列情况之一者，一般认为有脑水肿存在:（1）频繁呕吐或不明原因的烦躁。（2）意识障碍加深或呼吸节律改变。（3）阿托品、酶复活剂已足量，而病人仍然面色苍白或紫绀 ［3］ 。此时应立即应用脱水剂和糖皮质激素。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天 ［2］ 。另有资料认为 ［5］ 对意识不清的患者，可应用纳洛酮，注意血压，心功能不全者慎用。拮抗内啡肽阿片样物质，有利于逆转病人应激受损情况。
2.2.4 防治中间综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒24～96h突然发生死亡，称“中间综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触的功能有关。有资料表明 ［6］ 如果在中毒好转后29～76h出现呼吸浅弱、呼吸困难、呼吸无力、呼吸音低、胸闷憋气等症状，往往提示中间综合征。应及时给予气管插管，使用呼吸机进行通气治疗，呼吸恢复后停机观察24h，无再加重者停机。并积极防治肺部感染，保护心、肝、肾功能，营养支持，调整水电解质平衡等综合治疗。
参考文献
1 丁钨，倪为民.职业病、中毒、物理损伤诊断手册.上海:上海医科大学出版社，1994，441-443.
2 叶任高.内科学，第5版.北京:人民卫生出版社，2001，1:950-960.
3 刘光海.急性有机磷农药中毒268例救治体会，中华医学实践杂志，2003，3（2）:235-237.
4 郑功泉，宋尚明，李明秀，等.突击量氯磷定治疗急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹76例观察.中华内科杂志，2000，99（10）:655.
5 朱秀华.有机磷农药中毒救治体会.中华医学实践杂志，2003，7（2）:621-622.
6 王进民.急性有机磷杀虫药中毒60例抢救治疗体会.中华临床新医学，2004，11（4）:1005-1006.
（编辑小 南）
作者单位:100039武警北京总队第三医院内科