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【摘要】 目的 探讨高胰岛素血症、高脂血症、高血糖为老年糖尿病腔隙性脑梗死的危险因素。 方法 选取56例糖尿病腔隙性脑梗死患者，设立非脑血管病对照组，测定两组的空腹血糖、血脂及空腹血胰岛素等生化指标。采用成组t检验进行统计分析。 结果 腔隙性脑梗死组空腹血胰岛素明显大于对照组，甘油三酯明显高于对照组。 结论 高胰岛素血症可能是腔隙性脑梗死的危险因素，脂质代谢紊乱特别是甘油三酯水平升高是高胰岛素血症重要致病因素。
关键词 高胰岛素血症 腔隙性脑梗死 脂质代谢紊乱
腔隙性脑梗死是常见的缺血性脑血管病，以脑内细小动脉受累为特征，发病率约占脑梗死的20%，在糖尿病患者群更为多见，是普通人群的2～4倍。我国已逐渐进入老龄化社会，糖尿病及脑血管病的发病率不断提高，严重影响老年人的健康水平。本文对老年糖尿病合并腔隙性脑梗死的患者空腹胰岛素水平及其代谢因素进行分析，以明确高胰岛素血症与腔隙性脑梗死的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 （1）腔隙性脑梗死组:2003年8月～2004年8月我院内分泌科诊治的老年患者，糖尿病合并腔隙性脑梗死者56例，男30例，女26例;年龄62～87岁，平均（65.9±8.45）岁。糖尿病史2～18年，平均（7.8±4.9）年。CT检查直径<15mm单发或多发，位于深部白质的低密度影，确诊为腔隙性脑梗死。（2）非脑血管病变对照组:年龄相近的我院体检正常人群，梗死组与对照组的年龄和性别差异无显著性。
1.2 研究方法 晨起空腹抽取静脉血，做各项指标测定。测空腹血糖、血脂、胰岛素（正常值4～15.6μIU/ml）、糖化血红蛋白、纤维蛋白原。
1.3 统计学方法 结果以均数±标准差（ˉx±s）表示，采用t检验进行统计学处理。
2 结果
两组间代谢特征包括:血清总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FInS）、糖化血红蛋白（HbA 1c ）、纤维蛋白原（FG）等各项生化指标的比较，见表1。
表1 两组代谢特征比较 （略）
注:与对照组相比， * P<0.05， ** P<0.01
在空腹胰岛素水平上，腔隙性脑梗死组与对照组间相比均显著升高（P<0.01）;在甘油三酯水平上，腔隙性脑梗死组与对照组间差异有显著性（P<0.05），纤维蛋白原明显高于对照组（P<0.05）。
合并腔隙性脑梗死老年糖尿病患者HbA 1c 较高，达（12.4±4.1）%，胰岛素抵抗（IR）普遍存在，胰岛素敏感指数［ISI=-In（空腹血糖×空腹胰岛素）］较低，为（-4.32±0.70）。高血脂者达78.9%，纤维蛋白原升高者达65.4%，多发梗死（69.8%）多于单发梗死（23.6%）。
3 讨论
腔隙性脑梗死是常见的缺血性卒中之一，是由脑部小血管病变所致的缺血性脑血管病。腔隙性脑梗死的微小血管病变以基底膜增厚、内皮细胞增生、小粥样斑块形成及发展为主要病理基础，高胰岛素血症主要通过代谢紊乱、促有丝分裂等多种途径促成上述病理改变。脂质代谢方面，高胰岛素血症确实干扰脂质代谢，脂质代谢紊乱尤其是TG的升高，引起小动脉壁的病理变化，是导致腔隙性梗死的机制之一。脑动脉硬化是发生缺血性脑血管病的重要因素，而血管内皮受损，血管内皮功能减退是动脉硬化的始动因素 ［1］ 。糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗，高血糖且同时合并高血压、高血脂、高血凝、低纤溶等多种危险因素于一身，因此动脉硬化发生较早，进展较快，最终导致管壁增厚，管腔狭窄，同时利于微血栓形成 ［2］ 。胰岛素及胰岛素样生长因子可激活血管内皮细胞中的蛋白激酶C（PKC），PKC活化能加强血管细胞的分泌、收缩、通透和增殖。长期暴露与高胰岛素的血管可以发生血管内皮细胞功能改变和平滑肌细胞的增殖 ［3］ ，有报道胰岛素抵抗（IR）是缺血性脑血管病的一个独立危险因素 ［4］ 。改善IR降低胰岛素水平有助于缺血性脑血管病的预防。老年人对服药的依从性及规律性差，血糖水平控制欠佳，高血糖可损伤血管内皮细胞，致NO生成减少，内皮素生成增多，血管舒缩不平衡，导致血管收缩，脑血流下降，甚至脑梗死 ［5］ 。将血糖控制在正常水平可减轻脑组织的损害。
老年糖尿病患者中腔隙性脑梗死的发生率较高，本文结果显示，发生腔隙性脑梗死的糖尿病患者存在高胰岛素血症，且合并高血脂、高血黏度、高纤维蛋白原的比例较高，这些均与胰岛素有关。对于老年糖尿病患者积极控制血糖、降血黏度、降脂治疗的同时，必须积极改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性，降低血胰岛素水平，对于预防缺血性脑血管病具有重要作用。
参考文献
1 张林峰，杨军.我国人群中缺血性和出血性脑卒中发病的相对比例.中华内科杂志，2003，42（2）:76.
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3 王磊，韩仲岩.胰岛素抵抗、血脂异常与缺血性脑血管病关系的动态研究.临床神经病学杂志，1999，12:271-273.
4 Car massi F，Morale M，Ferrini L，et al.Local insulin infusion stimulates expression of piasminogen activator inhibitor-I and tissue-type pias-miongen activator in normal subjects.Am J Med，1999，107:344-350.
5 王洪新，孙兆林.脑梗死合并糖尿病患者血清SICAM-1含量的研究.卒中与神经疾病，2002，9:32-34.
（编辑明 石）
作者单位:300192天津第一中心医院内分泌科