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心肌缺血预适应（ischemic precondition，IP）是指反复短暂的心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力。动物实验表明，心肌缺血预适应能够延迟缺血造成的致命性细胞损伤，缩小梗死面积，降低心律失常和心衰的发生率，从而降低病死率，对患者产生有益的保护作用 ［1］ 。笔者对我院近年来收治的急性心肌梗死患者的临床资料进行了回顾性分析，进一步认识缺血预适应对急性心肌梗死患者产生的有益影响，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 从1997～2003年住院治疗的急性心肌梗死患者中选出适合分析的患者154例，男98例，女56例。入选标准均为有典型的心肌酶变化及心电图演变的首发急性心肌梗死，并有病理性Q波以确定梗死面积的大小，既往有高血压、糖尿病、心律失常、心功能不全病史者除外
1.2 分组 根据心肌梗死前是否有心绞痛（梗死前24h内至少有1次心绞痛）分为有缺血预适应组（IP）与无缺血预适应组（NIP）组，其中IP组101例，平均年龄（57.3±10.2）岁（35～87岁），NIP组53例，平均年龄（52.1±9.6）岁（39～80岁）。两组患者性别、血脂及有无吸烟嗜好差异无显著性，两组患者均采用常规治疗。
1.3 统计学方法 用计数资料的百分数表示，结果用χ 2 检验，其中梗死面积较小者是指仅有前间壁、前壁、下壁、侧壁、真后壁或右室的梗死，心衰是指按NYHA标准，心功能在Ⅱ～Ⅳ级者。
2 结果
分析结果见表1。
表1 两组间梗死面积、并发症及病死率比较（略）
由表1可以看出IP组的梗死面积较小者的百分数高于NIP组，而IP组的心律失常、心衰及死亡的发生率均低于NIP组，上述P<0.01，两组间差异有非常显著性。
3 讨论
缺血预适应对急性心肌梗死确实起到一定程度的保护作用，包括缩小梗死面积、降低心律失常、心衰甚至死亡的发生率，其主要保护作用是缩小梗死面积。缺血预适应的保护机制有各种学说，如腺苷学说、热休克蛋白的合成学说等，其共同的特征均表现为保护作用有明显的时限性，即只是延缓而不是防止心肌梗死发生。对于已发生急性心肌梗死的患者，其保护意义在于延缓了梗死面积的进一步扩大，为笔者进行积极治疗赢得了时机 ［2］ 。另外，梗死前频繁发生心绞痛的患者常有血管痉挛因素参与及易形成侧支循环，闭塞血管再通的几率大，对这类患者治疗时应在充分利用缺血预适应的保护机制的基础上，尽快应用扩冠及溶栓治疗，使闭塞的血管再通以最大限度地缩小梗死面积，减少并发症的发生。
参考文献
1 Lukas RC，Dekker.Toward the heart of ischemic preconditioning.Car-diovascular Research，2001，38:54.
2 魏向荣，陈在嘉.心肌缺血预适应研究进展.国外医学·心血管病分册，2000，4:206.
（编辑含 秋）
作者单位:250013山东省济南医院