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肾综合征出血热合并脑水肿是本病死亡的主要因素，因治疗棘手，病死率甚高。为加强对肾综合征出血热合并脑水肿的防治，提高治疗效果，笔者对40例患者分析如下。
1临床资料
本组40例均为2000年11月～2003年1月我院住院患者，男37例，女3例，年龄18～68岁，平均37.8岁，诊断符合1986年南京肾综合征出血热会议制定的标准。中型5例，重型29例，危重型6例，入院时间3～7天，平均4.9天。全部病例发热，体温39℃以上27例，二期重叠16例，其中发热与休克二期重叠5例，休克与少尿二期重叠11例，三期重叠(发热、休克、少尿)18例。合并高血容量综合征21例，其中肺水肿5例。
2分析
2.1脑水肿诊断条件患者在少尿期或多尿早期出现意识改变，表现嗜睡，谵语、头痛、抓空、烦躁甚至抽搐等症状，同时具备以下2项者：(1)视物模糊、眼底镜检查有视乳头水肿；(2)持续高热，伴有休克或休克纠正后进入少尿期，或休克与少尿二期重叠；(3)血清钠＜130mmol/L。
2.2实验室检查血常规白细胞总数(8.5～40.3)×109/L，平均15.54×109/L，血小板计数(22～97)×109/L，平均37.8×109/L，血尿素氮17～43.6mmol/L，平均26.8mmol/L，超过21.3mmol/L 35例，血肌酐258～1100μmol/L，平均700.9μmol/L，血钠103～144mmol/L，平均133.3mmol/L，其中＜130mmol/L 25例，血氯91～106mmol/L，平均99mmol/L，血白蛋白20～38g/L，平均29.48g/L，其中＜35g/L 33例，肾综合征出血热特异性抗体均阳性。
2.3脑水肿出现症状与病程40例患者出现精神症状时间5～10天，平均6～8天，其中头痛21例，嗜睡23例，谵语32例，抓空17例，烦躁23例，抽搐10例。
2.4脑水肿出现率及转归笔者所统计的40例患者，占同期收治患者的7.54%，发生在少尿期的为35例(87.5%)，经血液透析联用甘露醇(另文报道)治愈35例(87.5%)，好转2例(自动出院)，死亡3例，其中死于脑出血2例，窒息1例。
2.5脑水肿发生的原因肾综合征出血热合并脑水肿临床常见，主要发生在少尿期，病情越重则脑水肿的发生率越高，且存在相当高的病死率。根据40例脑水肿发生病期，临床症状和实验室检查改变，对其原因分析如下。
2.5.1病毒性脑损害发热期病毒直接对毛细血管损害，导致毛细血管通透性增强，造成血浆大量外渗，此即血管源性脑水肿，体温越高，病毒血症越重，说明病理损害重，渗出越重。肾综合征出血热病毒可通过血脑屏障引起中枢神经原发性病变，致使脑神经细胞的代谢障碍和因脑毛细血管通透性增加，促使液体的渗出，引起脑组织水肿和颅内压的升高。本组高热病例27例，占67.5%。
2.5.2休克休克时微循环障碍导致组织淤血和缺氧，神经组织细胞代谢障碍，尤其休克时间过长，脑缺血、缺氧而伴有高碳酸血症时最易发生脑水肿。于丹萍报道［1］脑水肿的发生与微循环衰竭脑组织缺氧有关。本组出现休克24例，占60%。
2.5.3低蛋白血症重危患者由于早期高热，不能进食，机体自身分解率高，蛋白质处于高分解血管通透性增强，小分子蛋白随血浆外渗于组织间隙，尿中大量丢失，同时蛋白质合成减少，加重了低蛋白血症，孙涛等报道［2］：自发热期起肾综合征出血热患者的血浆蛋白、总蛋白和胶体渗透压均有显著下降，血浆胶体渗透压下降可促发脑水肿。本组病例白蛋白＜35g/L 33例，占82.5%，病情越重，白蛋白下降越明显。
2.5.4高血容量综合征少尿期及移行期，随着血管功能的逐步恢复，由于静水压及渗透压的关系，以及神经体液因素的调节，导致组织间隙水分子大量回吸收，形成高血容量，引起进行性高血压，反射性引起脑血管急性痉挛，造成脑血流障碍，加重脑组织缺氧和水肿。本组病例出现高血容量综合征者21例，占52.5%。
2.5.5低钠血症患者因高热、多汗、呕吐、腹泻、进食减少、使用利尿及多尿早期肾小管重吸收功能障碍等原因，导致摄入少，丢失多，出现低钠血症，造成血浆渗透压下降，使水分子从细胞外渗入细胞内而引起脑细胞水肿。有报道血钠＜130mmol/L即可导致脑水肿。本组病例＜130mmol/L 25例，占62.5%，最低值103mmol/L。
2.5.6高尿素氮血症［3］尿素可通过受损的血管壁进入脑组织，引起细胞间液渗透压增高，加重脑间质水肿，同时尿素可通过细胞膜进入细胞内，又使细胞内液渗透压增高，导致脑细胞水肿。本组40例患者血尿素氮均升高，最高达43.6mmol/L。
3预防与治疗
肾综合征出血热合并脑水肿常由以上原因所致，但每1例脑水肿的发生多为复合因素所引起，其防治应根据患者的病情、实验室检查、针对发生脑水肿的主要原因进行有效防治。
3.1发热早期应有效的抗病毒治疗，抑制出血热病毒对毛细血管的病理性损害，减轻病毒血症，可选用博尔泰力800mg，每日1次静滴，连用5天［4］，如体温＞39℃以上，应给予物理降温为主，药物降温为辅，使体温尽快控制在39℃以下。
3.2休克的患者应迅速给予扩容，纠酸、强心、吸氧，尽快使血压回升，并在4h内稳定，防止脑缺血、缺氧，导致脑神经元的代谢障碍，如休克时间持续＞4h，当血压回升收缩压＞100mmHg，舒张压＞70mmHg，20%甘露醇0.5～1g/kg静脉注射，在有效防治脑水肿的同时起到扩容作用。
3.3少尿期（1）应有效控制尿素氮的升高，补充热量，减少分解，亦可给蛋白同化激素，当血尿素氮＞25mmol/L，可行血液透析或腹膜透析，以避免因血尿素氮过高致使血浆渗透压改变促发脑水肿。发生低蛋白血症者，合理补充白蛋白，以提高胶体渗透压，减少液体外渗。(2)出现高血容量综合征者，要严格控制液体入量，有肺水肿先兆时，静脉放血200～400ml，有条件行血液透析或超滤，将体内过多的水分排出。(3)脑水肿早期或出现典型脑水肿症状，并处于少尿期者，我们行血液透析并用20%甘露醇治疗［5］，即在透析前30min先静脉给甘露醇，当起到降颅压的效果后，再通过血液透析将过多的水分、甘露醇分子、尿素氮等排出体外，调整内环境平衡，解决脑水肿，本组40例经上述治疗，35例治愈，好转2例，死亡3例。
3.4低钠血症者当血钠＜130mmol/L，要适当补充氯化钠，一般选用7.5%氯化钠静脉滴注纠正细胞内外晶体渗透压失平衡，防止细胞内水肿。
4讨论
肾综合征出血热少尿期合并脑水肿发生率较高，临床治疗棘手，直接影响本病的愈合，因此，针对病情和发生因素，积极采取有效防治措施，避免或减少脑水肿的发生，是提高肾综合征出血热治疗效果的关键。
参考文献
1于丹萍.流行性出血热病程各期主要生化检查改变及液体疗法.中华内科杂志，1979，6：459.
2孙涛，杨佩珍，陈国芬，等.流行性出血热患者血浆胶体渗透压的研究.中华传染病杂志，1985，2：80.
3杨为松.肾综合征出血热.北京：人民军医出版社，1999，396.
4曾庆友，杨建勋，单继发，等.博尔泰力治疗肾综合征出血热112例临床观察.中华临床新医学，2003，6：546.
5曾庆友，于庆涛，孙玉珍，等.血液透析联用甘露醇治疗肾综合征出血热少尿期合并脑水肿12例的疗效观察.中国危重病急救医学，1999，4：248.
(编辑 含秋)
作者单位： 161441 黑龙江九三农管局中心医院