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【摘要】 目的 观察使用无创呼吸机经鼻或经口鼻面罩辅助呼吸治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗效果。方法 随机选择40例确诊为COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者，随机分为两组，一组作为对照组，给予抗感染、祛痰、平喘、鼻导管吸氧等常规治疗；另一组作为治疗组，在给以常规治疗的基础上，给以无创呼吸机辅助呼吸1～2h。治疗前后分别查血气分析，进行自身前后对照及组间对照。观察pH、PaCO2、PaO2、SaO2的变化。结果 对照组中20例患者经常规治疗，血气分析变化不明显。治疗组的20例患者经无创呼吸机辅助呼吸，同对照组及自身在治疗前相比，pH值有明显改善，PaO2、SaO2明显升高，PaCO2变化不明显。结论 COPD急性加重期合并Ⅱ型呼衰的患者，采用无创呼吸机辅助呼吸，可明显升高PaO2、SaO2，改善机体缺氧及酸中毒。
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭；无创呼吸机；血气分析
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是内科常见病、多发病，其急性加重期多合并Ⅱ型呼吸衰竭。采用机械通气进行呼吸支持是治疗此类患者的重要方法。很长时间以来，临床多采用气管插管、气管切开等方法建立人工气道进行机械通气治疗。但是这种方法由于患者的耐受性差，并发症多，容易产生呼吸机依赖难以脱机、费用较高等原因使治疗难以常规开展。无创面罩呼吸机最初用于临床治疗单纯缺氧的Ⅰ型呼衰。主要是认为使用无创呼吸机治疗Ⅱ型呼衰，在纠正缺氧的同时会加重CO2的潴留。近年随着对呼吸生理认识的逐渐加深，认为无创面罩呼吸机的正压通气可以改善缺氧，维持气道的通畅，增加CO2的排出，从而纠正Ⅱ型呼衰。本研究旨在观察使用无创呼吸机治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼衰的疗效以及其对PaO2、PaCO2、SaO2的影响。结果发现使用无创呼吸机治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼衰可以有效纠正缺氧，且未观察到PaCO2的进一步升高。
1 资料与方法
1.1 一般资料 根据中华医学会2002年颁布的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［1］，随机选择2004年3～9月在我科住院的符合诊断标准的COPD急性加重期且合并Ⅱ型呼衰的患者40例，男21例，女19例；年龄最大85岁，最小57岁，平均63岁；均无其他基础疾病和并发症。
1.2 方法 将患者随机分为两组，一组为对照组，给予抗感染、祛痰、平喘、鼻导管吸氧等常规治疗；另一组为治疗组，在常规治疗的基础上，给予无创呼吸机经鼻(经口鼻)面罩辅助呼吸。在治疗前，所有患者均抽血查血气分析(pH、PaCO2、PaO2、SaO2)，然后使用万盛呼吸机(VECTOR BELEVEL ST33)进行无创通气辅助呼吸，采用S/T模式，通气参数设定为：高压/吸气压(IPAP)8～15cmH2O，低压/呼气压(EPAP)3～5cmH2O，氧流量4～5L/min。辅助呼吸1～2h后，所有患者复查血气分析。观察两组患者之间经不同治疗后的血气结果变化，以及治疗组患者在采用无创呼吸机治疗前后的血气结果变化。
1.3 统计学方法 采用t检验。
2 结果
见表1，表2。
表1 对照组和治疗组在治疗前血气分析结果 （略）
表2 20例COPD合并Ⅱ型呼衰经无创呼吸机治疗前后血气分析结果 （略）
由表1可见，两组患者治疗前的血气分析结果差异无显著性。由表2可见在对照组中，常规治疗前后，患者的血气分析结果仅PaO2、SaO2轻微升高，但差异无显著性。而在治疗组中，所有患者经无创呼吸机治疗后，pH明显改善，PaO2、SaO2明显升高，与治疗前相比差异有显著性，且与对照组经常规治疗后的血气分析结果相比，PaO2、SaO2的升高同样差异有显著性，但PaCO2的变化不明显。
3 讨论
COPD患者常因肺部感染导致急性发作，极易合并Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒。治疗此类患者，除抗感染、祛痰、平喘、鼻导管吸氧等常规治疗外，改善通气功能，增加通气量是最为有效的手段。以前多采用经鼻、经口或气管切开，行气管插管，建立人工气道，采用呼吸机(亦称有创呼吸机)辅助呼吸，增加通气量，改善氧合功能，以达到降低PaCO2、提高PaO2、SaO2的目的。但因为这种方法人机协调性差，并发症多(呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关性肺损伤等)，后期脱机困难(如呼吸肌废用、呼吸机依赖)，医疗费用高等［2］，难以常规开展。
无创呼吸机用于临床近50年，最初用于单纯缺氧(Ⅰ型呼衰)的患者的治疗，近15年逐渐用于Ⅱ型呼衰的患者。我们所使用的万盛呼吸机(型号：VECTOR BELEVEL ST33)由高速气流提供正压。使用经鼻或经口鼻面罩通气，不用插管，对正常气道影响较小，提高了舒适性，减少了感染、肺损伤等并发症。双水平气道正压的高压(IPAP)可以帮助扩张气道，加压给氧，提高患者的肺泡气氧分压(PaO2)，进而提高PaO2、SaO2；而低压(EPAP)则起到了PEEP的作用，改善了氧合功能，同时可以部分抵消COPD患者的内源性呼气末正压(PEEPi)，降低呼吸功耗、改善呼吸机的触发和人机协调性；另一方面，EPAP还可以使气道的等压点下移，防止呼气相气道过早陷闭，从而改善通气，有利于CO2的排出，降低PaCO2［3］。
COPD患者存在慢性CO2潴留，对PaCO2的慢性升高耐受性较好，甚至在PaCO2高达100mmHg时仍可保持神志清醒［4］。但是对于缺氧(PaO2、SaO2降低)的耐受性较差，尤其是在急性加重期，PaO2、SaO2较缓解期明显降低，此时体内许多器官(消化道、肾脏、神经系统、心血管系统)常因缺氧而出现功能障碍及严重的并发症，如消化道大出血、肾功能不全、精神意识障碍、心功能不全、心律失常等，导致病死率明显升高。因此，纠正缺氧就更为紧迫。本研究中的治疗组患者经无创呼吸机治疗1～2h，PaO2、SaO2明显升高，缺氧明显改善，为进一步治疗创造了条件。
据报道Ⅱ型呼衰患者使用无创呼吸机，PaCO2亦会降低，且PaCO2在80mmHg以上时效果更加明显［5］。本组病例未观察到此效应，可能与本组病例数较少、患者初始的PaCO2水平较低及治疗时间较短有关。但在本组病例亦未见到PaCO2的进行性升高，加重呼吸衰竭。今后可通过增加病例数量、延长治疗时间进行观察，总结规律。
总之，COPD急性加重期合并Ⅱ型呼衰的患者，通过无创呼吸机辅助呼吸，PaO2、SaO2可得到明显提高，从而改善缺氧状态，纠正其病理生理改变，有利于病情恢复，是治疗此类患者的一种有效方法。
【参考文献】
1 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志，2002，25：453-460.
2 王英伟.呼吸机相关肺炎的诊断.国外医学·麻醉与复苏分册，1995，16：303-305.
3 王保国.实用呼吸机治疗学.北京：人民卫生出版社，1998，180.
4 施毅，陈正堂.现代呼吸病治疗学.北京：人民军医出版社，2002，745.
5 朱蕾，钮善福.机械通气.上海：上海科学技术出版社，2001，105-106.
作者单位： 430080 湖北武汉，武钢总医院呼吸内科
(编辑：子 涵)