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【摘要】 目的 探讨稳心颗粒对急性心肌梗死患者心率变异性（HRV）的影响。方法 将87例急性心肌梗死（AMI）治疗患者随机分为2组：稳心颗粒加常规AMI治疗组（治疗组）58例，常规AMI对照组29例。治疗前进行HRV测定，2组间比较各指标差异均无显著性（P均>0.05），治疗1个疗程（28日）后再次进行HRV测定。结果 （1）治疗组治疗后正常R-R间期标准差（SDNN）、24h 5min平均正常R-R间期标准差（SDANN）、24h 5min平均正常R-R间期标准差的平均数（SDNNIDX）、24h正常相邻R-R间期之差大于50ms的心搏数所占百分比（PNN50）、低频成分（LF）、高频成分（HF）、总功率谱（TP）较治疗前均显著升高（P均<0.01），LF/HF显著降低（P<0.01）。(2)对照组治疗后SDANN、PNN50、LF、HF、TP较治疗前均显著升高（P均<0.05），LF/HF显著降低（P<0.05）。(3)治疗后稳心颗粒组与对照组比较SDANN、RMSSD、PNN50、LF、MF、HF、TP均显著升高（P均<0.05），LF/HF显著降低（P<0.05）。结论 （1）常规AMI治疗（静脉溶栓、硝酸酯类及抗凝治疗），提高AMI患者的HRV；（2）稳心颗粒加常规AMI治疗在改善AMI患者HRV更显著，且能改善自主神经平衡性，改善预后。
【关键词】 稳心颗粒;急性心肌梗死;心率变异性
急性心肌梗死是冠心病的严重类型，其发病率、病死率均较高。在急性期容易合并多种恶性心律失常，导致患者的死亡，影响预后。研究表明，神经激素的激活在急性心肌梗死（AMI）发展过程中起着重要作用。业已证明，心率变异性（HRV）分析可作为一项反映自主神经对心脏调控的无创性指标［1］。HRV降低易致恶性心律失常和猝死。AMI患者HRV降低，与正常人相比差异有显著性。本文讨论了稳心颗粒对急性心肌梗死患者心率变异的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2001年3月～2002年10月住院确诊为AMI患者87例，甲亢、心房扑动、心房颤动以及使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、胆碱酯酶药物者和心率变异正常者除外。随机分为2组：稳心颗粒治疗组58例（治疗组），其中男39例，女19例；年龄39～72岁，平均60.2±8.3岁。对照组29例中男17例，女12例；年龄42～71岁，平均(61.3±7.4)岁。2组间年龄、性别、病程、心功能及治疗前HRV降低经统计学处理后差异无显著性（P均>0.05）。
1.2 方法
AMI患者入院后接受24h动态心电图及心率变异检查，同时给予常规AMI治疗（静脉溶栓、硝酸酯类及抗凝治疗）。24h去Holter监测记录盒后，参照健康组HRV指标，将其HRV低者随机再分为2组。治疗组在常规治疗的同时，加用稳心颗粒，9g（1袋），每日3次，温开水冲服，28天1个疗程。另一组则维持入院时的治疗共28日。第29日均再次接受24h Holter监测。所用仪器为美国BI-9000三通道动态心电图检查系统，分析系统采用人机对话方式检出24h窦性心率进行HRV的时域及频域分析。时域分析指标为：正常R-R间期标准差为：正常R-R间期标准差（SDNN）；5min平均心率标准差（SDANN）；5min正常R-R间期标准差的平均数(SDNNIDX)；相邻R-R间期差>50ms心率数占所分析信息间期内心率数的百分比（PNN50）。频率分析采用傅立叶转换方法进行，心率谱密度（PSD）单位为ms2/Hz，总频谱（TF）为0.01~0.50Hz,低频（LF）为0.04~0.15 Hz,高频（HF）为0.15~0.40Hz，LF/HF比值［2］。
1.3 统计学处理
应用t检验对两组数据进行统计学处理，所有数据均以（x±s）表示，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2组患者治疗前后，HRV时域、频域指标比较见表1及表2。表1 治疗组与对照组HRV时域分析比较（略） 注：与本组治疗前比较（组内）：1）P<0.001，2）P<0.05；与对照组治疗前、后比较（组间）：3）P>0.05，4）P<0.001，5）P<0.05 表2 治疗组与对照组HRV频域分析比较（略）注：与本组治疗前比较（组内）：1）P<0.05，2）P<0.001；与对照组治疗前、后比较（组间）：3）P>0.05，4）P<0.05，5）P<0.001
3 讨论
HRV是指窦性心率在一定时间内周期性改变的现象，是反映交感-副交感神经张力及其平衡的重要指标。LF主要反映压力感受性反射和血压调节引起的心率变化，有交感和副交感神经双重介导。HF主要受呼吸节律的变化影响，由副交感神经介导。LF/HF的比值反映了交感、副交感张力的平衡［3］。AMI后HRV降低已为许多大规模临床试验及动物模型所证实。AMI后HRV降低的病理生理机制一般认为是：心肌的电稳定性依赖于迷走神经、交感神经和体液调节之间的平衡，AMI后迷走神经张力降低，交感神经张力增高，交感、副交感张力失平衡，导致恶性心律失常，这是决定AMI死亡率的重要因素［4］。
稳心颗粒由党参、黄精、三七、琥珀、甘松组成。方中党参、黄精性甘平，益气养阴，健脾化源；三七、甘松性甘温，理气化瘀，开郁醒脾；琥珀性甘平，宁心复脉，活血利水。全方合用有益气养阴、宁心复脉、活血化瘀、定悸安神之功效。动物实验表明：（1）该药对乌头碱、氯化钡、肾上腺素引起的大鼠心律失常有明显治疗作用，能使心律失常开始的时间延迟，使心律失常持续时间缩短。（2）该药具有提高冠脉血流量，降低心肌耗氧量，提高心输出量，改善心功能的作用。（3）该药能降低全血黏度、抑制血小板聚集，对瘀血证有不同程度的改善。
本研究结果显示，AMI的时域与频域指标应用稳心颗粒后较对照组有显著改善（P<0.05）。其机制考虑为稳心颗粒改善了心肌细胞的血供，使受损的心脏自主神经得到营养、修复和保护。促进末梢神经介质的释放。HF和LF治疗后的提高，表明植物神经功能活力明显增强，其中HF提高显著（P<0.001），HF/LF比值降低，说明副交感神经活动力增强，植物神经之间活动能力趋于平衡。副交感神经活动力增强，使心室颤动的阈值提高，AMI后发生心脏猝死的比例下降［5］。由此笔者认为，稳心颗粒可以改善自主神经对心脏的调节能力，改善AMI的预后。
【参考文献】
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5 Paker M.The neurohormonal hypothesis: a theory to exptuin the mechanism of disease progression in heart failure.J Am Cott Cardiot,1992,20:248-253.
作者单位： 1 130021 吉林长春，吉林省中医院内六科
2 130052 吉林长春，武警吉林省总队医院
（编辑：宋 冰）