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1 病历摘要
患者，女，41岁。因“被发现神志不清约2h”入院。患者被家人发现时侧卧在厨房地上，神志不清，身边有呕吐物，右手和右脚水肿，皮肤红紫有水疱，室内弥漫煤气味，煤气管已打开，煤气泄漏。急送他院，头颅CT、心电图未见明显异常。因该院无高压氧舱治疗设施，于2h后转入我院，行急诊高压氧舱治疗后以“急性一氧化碳中毒”收入我科。导尿尿液呈暗红色。既往体健。查体：T 36.3℃，P 112次/min，R 20次/min，BP 90/50mmHg。面色苍白，神志不清。瞳孔等大，对光反射迟钝。口唇轻度发绀，颈软。心、肺、腹无明显阳性体征。右侧手背、手腕、右前臂、右小腿下段及右足等多部位水肿明显，皮肤呈紫红色伴多处水疱，右胸部、左大腿内侧软组织水肿，皮下青紫、瘀斑。膝腱反射稍活跃，病理征（±）。入科时抽血化验，WBC 19.7×109/L，N 89.2%，K+ 5.70mmol/L，Na+ 135.60mmol/L，Ca2+ 1.05mmol/L，血糖6.77mmol/L。肾功能：Urea 8.93mmol/L，Cr 115μmol/L，CO2-CP 16.10mmol/L，UA 506μmol/L。血清酶：丙氨酸氨基转移酶（ALT）202u/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）506u/L，肌酸激酶（CK）94240.00u/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）489.00u/L，乳酸脱氢酶（LDH）1290u/L，α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）680u/L。血脂正常。胆碱酯酶活性正常。尿常规：BLD（3+），PRO（1+）。其他主要检查：头颅CT未见明显异常；心电图（动态）无明显异常；右手掌、腕关节正斜位片：软组织水肿，无骨质异常。动态监测血生化及血清酶，见表1。诊断：急性一氧化碳中毒（重度）并横纹肌溶解症。治疗措施：吸氧、高压氧改善组织缺氧，脱水防治脑水肿，改善脑细胞代谢恢复脑功能，抗感染，保护心、肝、肾功能，扩管改善脏器及肢体循环，营养神经，维持水电平衡，对症支持治疗。患者入科5h后神志转清，无心慌、胸闷及心前区痛，全身患处触痛明显，右上肢肌力2级，右手腕、手指不能活动。病情随治疗逐渐好转。20天后血清酶正常，肢体水肿基本消退。1个月时复诊仍感右手指麻木、刺痛，患处皮肤色素沉着。
表1 急性重度CO中毒并横纹肌溶解症患者血清酶动态监测值 （略）
2 讨论
重度一氧化碳中毒患者处于缺氧昏迷状态，人体的诱导运动机制等生理反射消失，翻身运动停止，受压一侧肢体受到持续压迫，血运不良，加之在严重缺氧状态下受压部位组织损害更为严重，进而造成受压部位横纹肌组织的坏死、溶解（横纹肌溶解症，rhabdomyolysis）［1］。另一方面，因横纹肌的坏死、溶解，患肢炎性反应明显，高度水肿，又加重了血运不良。患者受压部位皮肤可出现红肿和水疱，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。该类患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。横纹肌是构成血清酶（CK、LDH、AST等）的主要来源，任何横纹肌的损伤和疾病都会使血清CK、LDH成倍甚至数十倍增高［2］。一氧化碳中毒并发横纹肌溶解症时，血清酶的升高幅度与一氧化碳中毒的严重程度有关，病情越重血清酶越高，随着病情的好转血清酶可恢复正常。因此，血清酶可作为急性一氧化碳中毒诊断和疗效判断的参考指标［3］。
【参考文献】
1 叶任高，陆再英.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2004，973.
2 李冬野.心血管病临床实践.上海：第二军医大学出版社，2003，128.
3 孟娟，房广才.一氧化碳中毒患者血乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和谷丙转氨酶的测定.中国危重病急救医学，1997，9（9）：564.
（编辑：商 洁）
作者单位： 430012 湖北武汉，解放军第457医院六病区