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回顾性分析我科2000年12月~2004年12月680例高血压脑出血患者病程2周后，头颅CT仍示明显脑水肿者占10%。因此时脱水药过快减少易出现脑水肿突然加重而出现病情反复，临床极易误诊为再出血，如处理不及时，易致患者死亡而引发医疗纠纷，现将我科6例迟发性脑水肿患者因速减脱水药致病情加重的临床资料分析如下。
1 临床资料
本文6例，男4例，女2例，年龄48~72岁，均有明确高血压病史，活动时突然发病，表现为头痛、呕吐、肢体无力，头颅CT示脑出血，符合高血压脑出血诊断标准［1］，出血量为25~40ml，其中脑叶出血1例，外囊出血3例，壳核出血1例，丘脑出血1例，均于病程2周后因速减脱水药治疗次日病情再加重，均误诊为再出血。经抢救死亡1例，成功5例，5例中有1例病人家属准备放弃治疗，经动员复查头颅CT示脑水肿较前加重，经抢救成功。
2 典型病例
患者，女，62岁，因“头痛、呕吐伴左侧肢体无力1天”入院，原有高血压病史10年，活动后发病，入院时体检：神志清，言语模糊，双侧瞳孔等大等圆，口角右歪，伸舌左偏，左侧肢体肌力1级，头颅CT示右侧外囊出血，出血量35ml，予20%甘露醇注射液150ml静脉推注q6h、速尿静脉推注q12h及常规治疗，病情逐渐好转，病程第14天停速尿，第16天改20%甘露醇注射液150ml静脉推注q8h，第17天上午查房时患者出现呕吐、浅昏迷、双侧瞳孔不等大（右侧直径约4.5mm，左侧直径约3mm），考虑为再出血，予速尿40mg静脉推注，临时加用20%甘露醇注射液150ml静脉推注后行头颅CT检查，示血肿大部分吸收，但周围水肿明显伴中线移位，改为白蛋白10g静脉滴注q12h，20%甘露醇注射液150ml静脉推注q6h，速尿20mg静脉推注q12h，治疗3天后，患者呕吐止，神志转清，瞳孔等大，渐减脱水药于病程第32天病情稳定出院。
3 讨论
高血压脑出血发病2周后，复查头颅CT仍有明显脑水肿者，称为迟发性脑水肿。高血压脑出血发病后第1周内死亡率高的原因也是脑水肿，出血后第16天脑水肿基本消退［2］。结合我院高血压脑出血在第2周脑水肿仍明显的病例占10%，尤以基底节区出血明显，因此笔者认为，对高血压脑出血脑水肿的治疗在没有复查头颅CT的基础上，不可以脑水肿的期限常规渐减脱水药，临床症状好转时切不可快速减脱水药，而在复查头颅CT如发现脑水肿仍无明显好转则更是如此。
3.1 教训 （1）所有高血压脑出血患者于病程第2周均应复查头颅CT，以观察脑水肿情况，如无明显脑水肿可继续渐减脱水药，如脑水肿仍明显，则不可轻易减脱水药。（2）应密切观察病情变化，本院患者出现迟发性脑水肿因速减脱水药致病情加重均于次日查房时出现，提示夜班医生、护士均不可疏忽对患者的病情观察。（3）对于高血压脑出血患者切不可因为病程2周后再次出现急性高颅压考虑为再出血，而以再出血向病人家属交待病情，以免病人家属放弃抢救，而出现无法想像的后果。（4）迟发性脑水肿再加重，如发现及时、抢救及时，则预后良好。
3.2 迟发性脑水肿再加重的病因 临床资料表明，脑出血后凝血块释放凝血酶的时间大约持续2周左右，后期则是通过破坏血脑屏障而引起脑水肿，近年来的研究表明，红细胞大量溶解与补体系统的激活有关，补体系统激活后形成膜攻击复合体，从而导致细胞溶解和炎症反应引起脑水肿。另外，膜攻击复合体也可出现在病灶周围正常神经细胞导致邻近的神经细胞死亡和血脑屏障受损［3］。脑出血后由于红细胞溶解产生的血红蛋白及其降解产物对脑组织和脑血管存在毒副作用，2周后出现的迟发性脑血肿也与其关系密切［4］。基层医院限于病人的经济条件，对于高血压脑出血的患者多选用甘露醇等脱水治疗，长期大剂量应用甘露醇由于血脑屏障受损，甘露醇进入病灶区脑组织并蓄积造成病灶脑组织中甘露醇浓度高于甘露醇治疗时血液中的浓度，并形成逆向渗透压梯度而达不到晚期脱水治疗脑水肿的目的［5］。因而对于高血压脑出血患者病程2周时如未复查头颅CT观察脑水肿情况，而仅根据症状改善或认为病程2周脑水肿基本消退而快速减少脱水药，则更易出现逆向渗透压梯度加大而导致脑水肿加重并出现病情加重。
【参考文献】
1 贝政平.2000个国内外最新实用内科诊断标准.武汉：同济大学出版社，1991，368.
2 隋帮森.脑水管疾病——MR、CT、DSA与临床.北京：人民卫生出版社，1991，216.
3 刘庆新，苏长海，张苏明.脑出血血肿周围半暗带的病理生理研究进展.国外医学·脑血管疾病分册，2002，10（6）：426.
4 郭守刚，张苏明.血红蛋白与脑出血灶周围继发性脑水肿.国外医学·脑血管疾病分册，2003，11（6）：451.
5 贺丹，张红良，董强.脑出血的病理损伤机制与治疗.国外医学·脑血管疾病分册，2000，8（6）：360.
(编辑：夏 琳)
作者单位： 223400 江苏涟水，涟水县人民医院