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普罗帕酮致心律失常的临床分析

来源:中华现代内科学杂志
摘要:普罗帕酮广泛适用于室性期前收缩,室性心动过速和室上性心动过速的治疗,但在临床工作中发现普罗帕酮也有致心律失常作用。自1997年7月~2004年7月我们在临床中遇到普罗帕酮致恶性心律失常7例,现分析如下。1临床资料本组共7例,男4例,女3例,其中冠心病4例,心肌病2例,占本组病例数85。就诊原因为室性心律失常5例,室上......

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    普罗帕酮广泛适用于室性期前收缩,室性心动过速和室上性心动过速的治疗,但在临床工作中发现普罗帕酮也有致心律失常作用。自1997年7月~2004年7月我们在临床中遇到普罗帕酮致恶性心律失常7例,现分析如下。

  1  临床资料

  本组共7例,男4例,女3例,其中冠心病4例,心肌病2例,占本组病例数85.7%。就诊原因为室性心律失常5例,室上性心律失常2例,用药量均在正常范围内,用药后出现室速,室颤5例,1例房扑(1∶1)。1例窦性停搏,以上患者经相应救治无一例死亡,见表1。表1  病例情况简介

  2  讨论

  普罗帕酮属IC类抗心律失常药,基础电生理表明其抑制心肌细胞的快钠内流[3],具有膜稳定性。在药物促发的心律失常中Q-T间期延长所致尖端扭转性室速是最常见的[1],由于普罗帕酮抑制传导组织的钠通道,使传导减慢,从而使不均一性和不定向性传导阻滞增加,引起折返环形成,出现室性心动过速[1],进而可发生室颤。普罗帕酮在抑制房室旁路同时,可能加速房室传导,这也可能是1∶1房扑发生的原因[2]。

  电生理研究表明普罗帕酮对窦房结无明显影响,只有在剂量较大时才表现对窦房结的抑制[3],而以上病例均在治疗剂量内其中窦性停搏1例,为61岁男性患者,冠心病,而目前观点认为60岁以上者普罗帕酮代谢有明显个体差异(波动在1.8~32.3h)[4],说明该患者不排除因年龄大而致药物代谢障碍,所以在常规剂量不致窦性停搏发生。

  本组患者合并器质性心脏病者占86%,说明普罗帕酮致心律失常可能为器质性心脏病存在着心肌缺血,心肌灶瘢痕致电活动不稳定所引起。

  【参考文献】

  1  李小鹰,黄宛.抗心律失常药物促心律失常作用.中国循环杂志,1933,12:757.

  2  魏盟,姜楞,汤耀卿,等.心律平与安他心使阵发房颤转为房扑1∶1.中国循环杂志,1989,2:175.

  3  张澍,孙瑞龙,宋有诚,等.静脉注射心律平的电生理效应观察.中华心血管病杂志,1989,3:133.

  4  黄宛.试论药物的促心律失常作用.中华心血管病杂志,1993,3:178.

  作者单位: 155700 黑龙江饶河,饶河县人民医院

  (编辑:宋  青)

作者: 王海龙,郭庆 2006-8-28
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