Literature
Home医源资料库在线期刊中华现代内科学杂志2006年第3卷第8期

急性有机磷中毒并迟发性神经病1例

来源:中华现代内科学杂志
摘要:入院后给予彻底洗胃、导泻,应用解磷定、阿托品、利尿剂、碱化尿液、补液、预防感染、维持水电解质平衡等,纠正中毒症状,促进毒物排泄,减少并发症发生。诊断为有机磷农药中毒并迟发性神经炎。2讨论急性有机磷中毒病情好转后,经4~45天的潜伏期可出现迟发性神经病,是与胆碱酯酶抑制无关的一种毒性反应,主要机制是有......

点击显示 收起

  1  病历摘要

  患者,女,57岁。因“口服苯巴比妥180片、农药1605约50ml、白酒约100ml 1h”入院。入院后给予彻底洗胃、导泻,应用解磷定、阿托品、利尿剂、碱化尿液、补液、预防感染、维持水电解质平衡等,纠正中毒症状,促进毒物排泄,减少并发症发生。5天后患者神志转清,能下床行走及正常进食,大小便正常,胆碱酯酶恢复正常。第7天患者出现小便困难且逐渐加重,于第9天小便不下给予导尿。第12天时患者逐渐出现下肢麻木、无力,感觉减退,肌力下降,并逐渐波及上肢,于第14天四肢肌力0级,肌张力降低,双上肢腱反射减弱,双下肢膝反射、跟腱反射消失,四肢痛温觉消失。颅脑、脊柱CT正常,脑脊液生化常规正常。诊断为有机磷农药中毒并迟发性神经炎。虽给予大剂量维生素B族药物及营养神经药物,同时给予针灸、按摩等治疗,但效果不明显,且渐出现四肢肌肉萎缩。住院20天出院,嘱院外长期服用B族维生素药物,加强功能锻炼。随访2年,患者排尿反射、四肢感觉-运动未恢复。

  2  讨论

  急性有机磷中毒病情好转后,经4~45天的潜伏期可出现迟发性神经病,是与胆碱酯酶抑制无关的一种毒性反应,主要机制是有机磷抑制神经组织中的神经靶并使其老化,从而产生迟发性神经炎。主要临床表现为感觉-运动型多发性神经病。通常首先累及感觉神经,逐渐累及运动神经,起初多见于下肢远端部分,然后逐步发展,并波及上肢。一般是下肢较上肢严重,运动障碍较感觉损害明显,病变两侧对称。感觉异常表现为肢端麻木、疼痛,逐渐向肢体近端发展。运动障碍表现为肢体无力,共济失调,逐渐发展为迟缓性麻痹,出现垂足、垂腕,腱反射消失;较严重者可出现肢体远端肌萎缩;少数患者可发展为痉挛性麻痹。6~12个月康复。治疗以营养神经为主,疼痛剧烈者可辅以皮质激素治疗。B族维生素有助于末梢神经炎的恢复,对于有机磷农药中毒者,早期应用B族维生素对预防迟发性神经炎有一定的疗效。

  本例虽口服农药1605量不多,但同时口服大剂量苯巴比妥及白酒,促进有机磷的吸收,影响阿托品化的观察。迟发性神经病多累及四肢的感觉-运动神经,累及膀胱肌的实属少见;且多于6~12个月康复,而该病例2年未见明显恢复也为少见。有学者认为发生周围神经炎是解毒剂量和复能剂应用不足,早期未给予B族维生素等营养和保护神经的药物所致。因此在治疗有机磷中毒时,在应用解毒剂及复能剂的基础上,同时,应给予定量的B族维生素等营养和保护神经的药物,以防止迟发性神经病的发生,从而提高治愈率及患者生活质量。

  (编辑:夏  琳)

  作者单位: 264003 山东烟台,烟台市莱山区第一人民医院

作者: 王仁华 2006-8-28
医学百科App—中西医基础知识学习工具
  • 相关内容
  • 近期更新
  • 热文榜
  • 医学百科App—健康测试工具