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首页医源资料库在线期刊中华现代内科学杂志2008年第5卷第7期

慢性肾功能衰竭并风湿性多肌痛1例

来源:《中华现代内科学杂志》
摘要:【关键词】慢性肾功能衰竭。风湿性多肌痛1病例资料患者,男,57岁。肾功能BUN14。mol/L,B超示双肾萎缩,皮质变薄,结合病史,诊为高血压病3级(很高危)、高血压肾病、慢性肾功能衰竭(代偿期),一直坚持饮食、纠酸、降压等治疗,肾功能缓慢恶化,2005年进入尿毒症期,进行规则肾脏替代治疗,透析充分。...

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【关键词】  慢性肾功能衰竭;风湿性多肌痛

    1  病例资料

    患者,男,57岁。因“腰酸乏力7年,发热,肩胛、双侧臀部、双腿疼痛10天”于2008年4月10日入院。患者6年前开始出现腰酸乏力,头晕,无眼睑及双下肢水肿等,在我院就诊,查尿常规PRO(3+),ERY(2+);肾功能BUN 14.42mmol/L,UA 433μmol/L, CREA 296μmol/L,B超示双肾萎缩,皮质变薄,结合病史,诊为“高血压病3级(很高危)、高血压肾病、慢性肾功能衰竭(代偿期)”,一直坚持饮食、纠酸、降压等治疗,肾功能缓慢恶化,2005年进入尿毒症期,进行规则肾脏替代治疗,透析充分。近10天来患者无明显诱因下出现发热,肩胛、双侧臀部、双腿疼痛,以双腿肌肉疼痛为甚,跛行,严重时行走困难,不能站立,活动及休息均无缓解,局部无红肿发热,饮食正常,无心慌、胸闷,无恶心、呕吐,无乏力、盗汗、消瘦,无小便。1977年发现高血压病,血压最高达240/160mmHg,规则降压治疗;2003年发现2型糖尿病,间断口服拜糖平治疗,血糖控制可;否认冠心病等病史;否认肝炎、结核等传染病病史;否认中毒、外伤、手术史。查体:T 37℃,P 118次/min,R 20次/min,BP 121/66mmHg(1mmHg=0.133kPa)。推车入病房,双下肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,神经系统检查:生理反射存在,未引出病理性反射。实验室检查:WBC 14.2×109/L,N 68.8%,PLT 428×109/L;肝功能正常;透前BUN 30.5mmol/L,Cr 1007.2μmol/L,PTH 220.0pg/ml,BMG> 50000ng/ml;透后BUN 16.9mmol/L,Cr 485.6μmol/L,PTH 189.0pg/ml,BMG 45600ng/ml;大便正常;血沉(ESR)101mm/h,C反应蛋白77.9mg/L;UA 416μmol/L,Ca 2.34mmol/L,PHOS 2.17;RF(-),ASO(-),ANA、DS-DNA、ENA及ANCA (-),癌相关抗体示正常,CK、LDH正常,甲状腺彩超未见异常,下肢肌电图示周围神经中度电生理表现,轻度肌原性损害;双下肢血管彩超示双下肢动脉轻度粥样硬化改变(内中膜厚度0.8mm,管腔内散在强光斑)。入院后间断发热,最高38.5℃,经抗炎、积极血液滤过及营养神经等对症支持治疗1周,血BMG、PTH等中分子物质水平明显下降,但血象及CRP、ESR未见明显降低,发热时有反复,疼痛无明显好转,分析有风湿性多肌痛可能,停止抗炎治疗,改甲基泼尼松8mg口服调节免疫后体温恢复正常,疼痛逐渐减轻,最终完全消失,带药出院,嘱逐渐减量,随访患者病情无复发。

  2  讨论

    2.1  诊断  风湿性多肌痛(polymyalgiarheumatica,PMR)临床上较少见,1957年Barber等学者首先报道。该病诊断无特异性,主要依据临床表现,诊断标准[1]有6点:(1) 发病年龄大于50岁;(2) 持续1周以上颈、肩胛带及骨盆带至少两处出现肌痛及晨僵感,时间≥1周;(3) 血沉明显增快,C反应蛋白升高;(4) 受影响肌肉无红、肿、热,亦无肌力减退或肌萎缩;(5) 排除其他疾病,如多发性肌炎、皮肌炎、恶性肿瘤、类风湿性关节炎等;(6)小剂量糖皮质激素,如泼尼松10mg/d疗效明显。

    2.2  鉴别诊断  本例病历的诊断较为困难。除需与类风湿性关节炎、多发性肌炎、纤维肌痛综合征、糖尿病相关并发症等相鉴别外,还须与尿毒症患者易伴发的尿毒症周围神经系统病变、尿毒症肌病等鉴别。

    尿毒症周围神经系统病变在尿毒症透析患者中较多见,多表现为缓慢进展、远端对称的感觉-运动神经病变,“烧灼足”或“不安腿综合征”(即肢体麻木、瘙痒、烧灼等感觉异常),多发生在晚上,运动后可缓解;肌肉易激、痉挛性疼痛或虚弱。体征包括肌肉萎缩、深腱反射消失、反射异常或缺失,感觉受损。其临床表现非特异性,难以和其他原因引起的周围神经病变鉴别,但上述症状常可在充分透析清除毒素后缓解,且主要累及下肢远端肌肉,有感觉和神经传导的障碍,跟腱反射消失。尿毒症肌病也较常见。主要表现为易于疲劳、肌无力和肌肉萎缩。体格检查可发现肌力减退,尤其是下肢近端肌肉较上肢肌力减退出现早且严重,肌酶浓度正常或降低,腱反射亢进。

    总之,尿毒症肌肉疼痛的发生原因是综合性的。通常认为,维生素D的缺乏是主要原因,其他尚与继发性甲旁亢,钙、磷代谢紊乱,血管钙化等因素有关。本例患者肌肉疼痛与血管钙化、尿毒症肌病、尿毒症周围神经病变等因素相关,但关键在于风湿性多肌痛的确诊,在此过程中,治疗反应给临床工作者提供了较大的反思空间。从本案例可以看出,在诊疗疾患当中,临床思维应开阔,提倡“一元论”的同时,也不可过于牵强附会,及时从治疗反馈信息中寻找突破点显得异常重要。

【参考文献】
  1 胡绍先.风湿病诊疗指南,第2版.北京:科学出版社,2005,81.


作者单位:518033 广东深圳,深圳市中医院肾病科

作者: 杨义龙,易无庸(指导)
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