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【关键词】 脑梗死后癫痫；脑电图；治疗；分析
［中图分类号］ R742.1 ［文献标识码］ B ［文章编号］ 1681-6676（2010）02-0105-03
脑梗死后癫痫是老年人癫痫的常见病因之一，脑梗死两周内发生癫痫为早发癫痫，超过两周为迟发癫痫。笔者于2007年9月-2009年9月对经MRI扫描证实脑梗死的患者720例继发癫痫60例的临床资料、脑电图、影像资料及治疗结果进行分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组60例患者，其中男32例，女28例，年龄45～86岁。全部病例均符合脑梗死的诊断标准［1］，其中诊断动脉硬化性脑梗死42例，占全部病例的70％，脑栓塞6例，占10％，腔隙梗死12例，占20％。所有的患者病前无癫痫病史，同时排除由于脑瘤、颅内感染及其他系统疾病所致的癫痫发作。癫痫的诊断标准按1989年的国际癫痫联盟分类进行。全部病例均行脑电图检查。
1.2 方法 对720例脑梗死病例进行回顾性临床分析。
1.3 统计学处理 采用χ2检验。
2 结果
2.1 脑梗死的部位、病灶大小与癫痫的发生率 病灶位于脑叶者48例（占80％），其中额叶20例（占33.3％），颞叶14例（占23.3％），顶叶12例（占20％），枕叶2例（占3.3％）；其他部位的梗死12例（占20％），基底节区10例（占16.7%），丘脑2例（占3.3％）。从上可见，癫痫的发生与脑梗死的部位密切相关，皮层损害者癫痫的发生几率大于皮层下损害，经统计学处理，脑梗死后的癫痫发生率与病灶的部位相关，720例梗死中，梗死直径大于4cm的196例，发生癫痫的16例，未发生癫痫的180例。梗死直径小于4cm的524例，发生癫痫的44例，未发生癫痫的480例，表明癫痫的发生与梗死灶的大小无关。
2.2 脑梗死的部位与癫痫发作类型的关系 20例颞叶梗死中单纯部分发作16例（占80％），全身强直痉挛发作4例（占20％）；14例颞叶梗死中，单纯部分发作4例（占28.6％），复杂部分发作10例（占71.4％）；12例顶叶梗死中单纯部分发作2例（占16.7％），全身强直痉挛发作10例（占83.3％）。2例枕叶梗死为单纯部分发作，10例基底节及2例丘脑梗死全部为单纯部分发作。
2.3 梗死后癫痫的发作时间 癫痫发作作为首发症状8例(占13.3％)，脑梗死后第一周内癫痫发作10例（占16.7％），第二周内6例（占10％），2周～3个月4例（占6.7％），3～6个月6例（占10％），6个月以上26例（占43.3％）。
2.4 脑梗死后脑电图的变化 全部病例均行脑电图检查，其中正常4例（占6.7％），异常56例（占93.3％）。异常脑电图中阵发性尖波12例，尖慢复合波、棘尖复合波24例，阵发性σ波6例，阵发性Q波14例。
2.5 治疗 急性发作时给予抗惊厥、脱水等治疗，所有病例均给予抗癫痫药物治疗，一般服用卡马西平、苯妥英钠或安定等药物，反复发作的需联合用药。对于早发癫痫药物治疗4周后逐渐停药，本组早发24例，追踪随访2年未出现癫痫发作。迟发癫痫治疗6～12个月逐渐停药，部分病例需长期服药，本组36例中，10例服用抗癫痫药物6个月后停药，随访2年未见发作，4例服用抗癫痫药物1年后逐渐停药，随访2年未复发，22例需长期服用抗癫痫药物。
3 讨论
癫痫是大脑神经元反复异常放电所致的神经系统功能性疾病，它是由多种疾病、多种病因引起的临床综合征。引起癫痫的原因很多，老年人则主要是脑动脉硬化和脑血管意外引发。脑梗死是老年人癫痫发作的常见病因，梗死后癫痫的发生率各家报道不一。国内报道缺血性卒中继发癫痫的发生率是15.6％［2］，本组是8.3％，一般癫痫的发生率男女无差别，本组男性略高于女性。本文表明脑梗死癫痫的发作与病灶的大小、严重程度无肯定的关系，但与梗死的部位密切相关。皮层病变比皮层下病变更易引起癫痫发作，继发癫痫一般系大脑皮层的病变所致。脑电图作为研究脑功能的重要手段，为脑细胞功能的最直接的反应，比较敏感，对预测癫痫的发作是否发生和病情的变化有着重要的价值。一般情况下，脑波慢化程度代表着脑组织损害的程度，脑部病变越重，慢波周期越长，波幅越低，电静息和电平坦提示病变严重。本组脑电图的异常率为93.3％，正常率为6.7％，这可能与癫痫病灶部位有关。皮层病灶易于发现痫样放电的异常脑电图，而皮层下病灶则很难发现。因此，本文表明梗死后的癫痫患者脑电图多表现为：痫样放电的异常脑电图，且以尖慢复合波、棘慢复合波多见。脑梗死后癫痫发作分为早期与迟发性癫痫两种。早期癫痫是指脑卒中两周内发生的癫痫，其中半数发生在卒中后的24h内。此种癫痫常可自动缓解。迟发性癫痫是卒中后两周后发生的，可长期反复发作。脑梗死后癫痫的早期发作因动脉阻塞造成局部脑组织缺血、缺氧，导致钠泵衰竭，钠离子大量内流，神经细胞膜的稳定性发生改变，出现过度极化引起痫性放电，以及早期出现脑水肿，邻近组织受压移位，致脑组织代谢障碍，出现过度兴奋灶引起痫性发作，是因颅内病变直接对神经元的刺激；迟发性发作系因脑细胞病变、坏死，形成脑软化灶及胶质增生，胶质瘢痕形成的慢性病灶，是中风囊的机械性刺激。增生的胶质细胞主要是星形细胞，其功能不同于正常的星形细胞而称为反应性星形细胞。反应性星形细胞不能清除，钾离子致使神经细胞容易发生去极化，产生痫性放电。脑梗死后癫痫早期发作系因局部脑组织缺血、缺氧，随着缺血、缺氧状态的改善，致痫因素减轻或消失，癫痫发作得以控制。所以，早期发作应以抗惊厥、脱水为主，辅以短期口服抗癫痫药物控制发作。迟发性发作除脱水、对症治疗外还需长期口服抗癫痫药物控制发作。一般服用卡马西平、苯妥英钠或安定等单一药物治疗，反复发作者需联合用药。对于早发癫痫一般治疗4周左右逐渐停药；晚发癫痫治疗6～12个月逐渐停药，部分病例需长期服药。有文献报道钙离子拮抗剂尼莫地平对脑梗死后癫痫有显著疗效［3］，其机制是：（1）可扩张血管，尤其是病变部位的脑血管，改变脑供血，减轻脑缺血、缺氧或过度代谢所致钙离子超载中介的一系列病理改变，减轻神经元的损害；（２）减轻病变处细胞外钙离子过量内流，阻断单个神经细胞去极化及神经细胞群发作性癫痫活动的形成。因而能有效防治脑梗死后癫痫发作。尼莫地平还具有价格低廉、口服方便等特点，便于患者接受，值得推广。
【参考文献】
1 中华神经科学会.各类脑血管疾病的诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):319-321.
2 吴逊.神经病学.北京:人民军医出版社,2001，235-236.
3 杨仆.尼莫地平主治脑梗死后癫痫疗效探讨.河南实用神经疾病杂志,2001,4(5):11-12.