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首页资料库在线期刊中华现代外科学杂志2005年第2卷第14期

脊髓型颈椎病的早期诊断及治疗

来源:中华现代外科学杂志
摘要:脊髓型颈椎病(cervicalspondyloticmyelopthy,CSM)是各类颈椎病中危害最严重的。CSM约占颈椎病总数的10%~15%,以慢性颈椎间盘退变为基础引起的一种脊髓和神经根功能障碍性疾病。CSM是55岁以上人群中引起脊髓功能障碍的最常见病因。由于其早期临床表现的隐匿性和发展过程的多样化,往往容易误诊(但临床症状和体征有其......

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    脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopthy,CSM)是各类颈椎病中危害最严重的。CSM约占颈椎病总数的10%~15%,以慢性颈椎间盘退变为基础引起的一种脊髓和神经根功能障碍性疾病。CSM是55岁以上人群中引起脊髓功能障碍的最常见病因。由于其早期临床表现的隐匿性和发展过程的多样化,往往容易误诊(但临床症状和体征有其共性),而丧失早期治疗的机会[1,2]。

  1  CSM的发病机制及过程

  CSM发病是一个连续的过程,从病理学角度可分为颈椎间盘或椎间关节退变、颈椎骨与软组织的继发性病理改变、脊髓及其血管的慢性压迫性病理改变等三个阶段。

  1.1  椎间盘及椎间关节的退变  椎间盘退变是颈椎病最早期也是最本质的病理改变。椎间盘的功能与其含水量关系密切。30岁以后椎间盘就开始发生生理性甚至病理性的退变,最终导致椎间盘吸水能力明显下降,承受外界压力的能力也显著下降。就会出现髓核脱出,并引起椎间盘高度丧失及椎间盘关节的不稳,随着出现颈椎骨和软组织的继发性病理改变。

  1.2  骨与软组织继发性病理改变  (1)骨赘的形成:椎体后缘骨赘的形成首先是由于椎间盘变性后引起的颈椎不稳而引起。(2)后纵韧带肥厚及节段性后纵韧带骨化:有研究表明,椎间盘退变引起的髓核突出可引起后纵韧带发生炎症继而增生、肥厚。增生的后纵韧带可占据一定的椎管空间。(3)黄韧带继发性病理改变:由于椎间隙高度丢失,黄韧带松弛、增生、肥厚,失去弹性并折皱突入椎管,可导致脊髓受压,颈椎过伸时这种变化更为明显。

  1.3  脊髓及其血管的慢性压迫性病理改变  慢性脊髓病变的发生机制:CSM区别于其他类型颈椎病的特征性病理过程。目前主要有以下几种理论:(1)压迫理论。颈过伸时椎管截面积可缩小11%~16%,而相应的脊髓面积则可增加9%~17%,正常椎管有一定空间可以缓冲。CSM患者椎管的剩余空间被突出的髓核、骨赘和肥厚的后纵韧带以及增生折皱的黄韧带部分甚至完全占据。因此,颈椎过伸时脊髓被其前的骨赘及后方的黄韧带前后“钳压”而造成脊髓的直接压迫。(2)齿状韧带牵张理论。当脊髓受到明显的腹侧压迫时,其侧方将脊髓固定于硬脊膜上的齿状韧带,将阻止脊髓向后退让产生所谓的“锚固效应”。另外脊髓两侧的神经根将脊髓紧紧固定,颈椎前屈时脊髓与前方骨赘反复摩擦可造成损害。椎体后缘骨赘通过使脊髓后移而增加双侧的牵张力,在颈椎前屈时应力进一步增大。(3)脊髓血供的“分水岭区”。CSM除由于骨或纤维性致压物对脊髓直接压迫外,脊髓血供障碍也不容忽视。脊髓内血供动脉分两组。离心组和向心组均为终末动脉,除了在毛细血管水平外均缺乏吻合。两组间的重叠区域称为“分水岭区”。当脊髓受压时,该区水平走向的血管供血不足,易使侧索近灰质部的区域发生损害。

  由于运动神经元对缺氧最敏感,所以常最早受累,随着压迫时间和程度的增加,受累组织逐渐增加,最终导致坏死和囊性变病理改变。白质长束对缺氧的耐受性最强往往最后才受累。Harkeg对脊髓受压节段进行了前路减压,发现大运动神经元丢失、坏死及囊性变是一个不可逆的病理过程,术后不能恢复,而神经元暂时性失用,如果其自身修复能力存在,仍有恢复的可能。另外脱髓鞘及水肿等也能在减压后自行恢复。在“分水岭区”受压导致缺氧状态终止后,脊髓病理性改变的进程停止,并将获得恢复。

  2  影响CSM发病的几个因素

  2.1  椎管矢状径  正常人颈椎侧位X线片显示,颈3~7椎管矢状径为17~18mm,被认为是易患CSM的指征。Pavlor比值为椎管矢状径与椎体前后径的比值,可消除X线片的放大误差。正常人该比值为1左右,若小于0.82则被认为存在椎管狭窄。研究表明椎管狭窄是CSM发病的一个预置因素。

  2.2  动态性椎管形态及容积  颈椎不稳定这一动态因素是CSM的又一重要发病因素。Fukui等提出随着年龄的增长,纤维环、关节囊以及韧带组织的退变、椎体出现向后滑移倾向。随着滑移程度的逐渐加重,椎管的动态矢状径缩小,从而造成动态性椎管狭窄,椎体间距小于12mm被认为是诊断动态性狭窄有价值指标。颈椎椎管伸位时缩短,屈位时伸长,同时伴有脊髓、硬膜囊、椎间盘等结构的变化。颈椎伸位时,椎管短缩,脊髓截面积增大[3]。

  3  CSM的早期临床表现

  1991年Denno首先报道了动态Hoffmann征在CSM早期诊断中的作用。早年因无明确的影像学证据,肱二头肌反射亢进及活跃的脑(桡反射)代表第5颈髓节段以上病变,可作为颈椎3~4以上病变的定位体征[3]。

  3.1  早期症状  颈痛、头颈疲劳感、头痛、眩晕、上肢麻木、不灵活、下肢麻木无力、踩棉花感、步态异常(下肢快速步态困难)躯体束带感[2,4]。

  3.2  体征  颈部有压痛、活动受限、双手精细动作障碍、握力下降、下肢肌力下降、行走不稳。

  3.3  神经系统检查  肢体感觉运动障碍、下肢肌张力增高、异常步态、腱反射亢进、病理反射阳性、出现各种异常反射、Hoffmann(+)、Babinski征(+)[1~4]。

  3.4  影像学表现  X片:颈椎曲度变直,甚至后突,椎间隙变窄,后缘骨质增生,椎间孔变小,椎间盘钙化,前、后纵韧带及棘间韧带、项韧带钙化,以C5,6最多,C4,5,C6,7次之
[1]。CT:椎体后缘突出的椎间盘呈半弧形或局限性稍高密度软组织,压迫脊髓移向背侧[5]。MRI:可灵敏反应病变性质和受累程度,甚至脊髓内部病变(如空洞及侧索硬化),脊髓内的水肿、变性、软化、炎症、肿瘤等病变。

  椎间隙变窄,椎间盘信号减弱,受累节段椎体后缘存在信号减弱的致压物。受压颈髓弯曲、变形、向后移位,出现异常信号。多节段受压脊髓呈糖葫芦状(串珠样改变),因椎体附件骨质增生、肥大,黄韧带肥厚所致[4,5]。

  2003年Mizuno提出,因脊髓受压会引起“蛇眼症”是由于机械压力及静脉梗阻而引起的神经坏死囊性变引起的特殊信号,出现此信号对于双上肢运动的恢复是不祥预兆[6]。

  3.5  电诊断学  传统体感诱发电位(SEPs)检查,只反应上行感觉通路的功能状态,不能评价CSM的患者椎体束受损情况。1985年Barker等首先应用经颅磁针刺激的人运动皮质技术诱发电位(MEPs)。它的表现与脊髓破坏的程度有密切的关系。白质脱髓鞘越重,前角运动细胞损伤数目越多,则MEP的潜伏期延长和波幅下降越显著。CSM阳性率占73%~100%[1]。

  4  CSM早期临床表现及机制

  临床表现与颈髓受压变形的程度一致。脊髓轻度变形的病人症状较少或表现轻度脊髓体征,而脊髓严重变形的病人体征多样且严重。

  临床表现与受压部位有关,脊髓前方受压可能仅表现运动障碍,后方受压则表现感觉障碍,累及的脊髓呈斑块状不完全损伤,有时仅影响一个节段,大多数情况下累及几个节段。

  经常与腰椎狭窄症共同存在,所以有腰椎狭窄的病人应仔细检查颈椎。由于皮质脊髓束在脊髓内从外向内排列顺序是骶、腰、胸、颈髓的神经纤维,因此脊髓被压后运动障碍症状出现的次序为先下肢再上肢。临床上首先表现下肢无力、步态笨拙、颤抖等,逐步发展为肌肉抽搐,容易摔跤,晚期出现痉挛性瘫痪。感觉障碍出现的次序是根据脊髓丘脑束在脊髓内排列的顺序,也是先下肢后上肢。一般先是下肢麻木,渐向上发展,但感觉平面不整齐,可出现感觉分离现象。CSM病人,在脊髓损伤平面,典型表现为下运动神经元体征(上肢无力和上肢反射低下或消失),在损伤平面以下则表现为上运动神经元体征(下肢痉挛和反射亢进),对上肢的影响经常是单侧,而下肢通常多为双侧。出现无力或不正常足底反射之前,通常有精细运动的缺失或串联步态(两脚前后成直线)的不稳。

  Hoffmann征、桡骨倒错反射、Lhermitte征和阵挛是脊髓病的特征。

  在颈椎后仰时,上位椎体的下后边缘向邻近椎体的椎弓移动,可稍稍突入椎管内,引起椎管矢状径减少了2~3mm,并后伸时脊髓增粗,进一步降低椎管的能利用空间[2]。

  5  CSM早期诊断及治疗的临床意义

  5.1  保守治疗  对于CSM早期若神经损害不严重,异常反射不明显,可采用非手术治疗原则,并非是消极治疗,主要是保护颈椎不再接受异常损害,降低创伤并恢复颈椎生理曲度。其方法有牵引和制动,解除颈部肌肉痉挛,减轻神经根充血水肿及降低椎间盘压力等。良好的工作和睡眠姿势对保护或恢复颈椎生理弧度是十分重要的措施。研究表明颈椎过度前屈,颈后肌肉、韧带受到牵引损害,硬膜囊后壁也受到张应力影响,对脊髓形成压应力,如果椎管前方已有骨赘或椎间盘突出,则可形成脊髓压迫。

  制动可采用颈托或颈围的保护下,进行颈部肌肉锻炼,加强外稳定以达内稳定。

  5.2  手术治疗  贾连顺将CSM分为四大类:突发型、进行型加重型、平稳型和自限型。对第一、二型可考虑手术治疗[7]。个别医师利用患者害怕手术或手术本身危险性大而统统采用保守治疗,出现贻误患者的病例也不少见。手术目的是解除压迫物,恢复脊柱稳定性[1]。手术可直接去除压迫脊髓及血管的因素。在脊髓病理改变还处在可逆阶段时,外科手术治疗常能取得较为满意的疗效。而一旦出现脊髓灰质大运动神经元丢失、坏死及囊性变等不可逆的病理改变,即使进行外科手术干预也将难以有效的恢复[3]。

  手术适应证:(1)保守治疗无效,症状加剧;(2)脊髓压迫症持续6个月或以上;(3)脊髓压缩比率<0.4;(4)脊髓横断面小于40mm2。

  对于一发病脊髓功能障碍就十分严重的也应手术[8]。术式:脊髓前方受压为主者选择前路。多节段受压伴椎管狭窄、OPLL采用后路。预后:症状重而受压轻者,预后较好;症状重、受压时间长者,预后不好[1]。

  【参考文献】

  1  杨仁轩.脊髓型颈椎病早期诊断与保守治疗方式选择的现状.华南国防医学杂志,2001,15(1):26-28.

  2  彭宝淦,贾连顺.脊髓型颈椎病的早期诊断.中国骨伤,2000,13(12):764-766.

  3  王宝奎.脊髓型颈椎病的自然史及其临床意义.继续医学教育,2001,15(4):52-55.

  4  方加虎,周福贻.脊髓型颈椎病早期诊断的研究进展.中国骨伤,2001,14(5):289-290.

  5  同志勤,刘振堂,于伟利,等.脊髓型颈椎病MRI表现与临床观察.实用放射学杂志,2003,19(4):329-331.

  6  Mizuno J,Nakagawa H,Inoue T,et al.Clinicopathological study of “snake-eye appearance” in compressive myelopathy of the cervical spinal cord. J Neurosurg,2003,99(2 Suppl):162-188.

  7  史建刚,贾连顺,袁文,等. 脊髓型颈椎病误诊误治的临床分析.中国矫形外科杂志,2001,8(3):216-218.

  8  腾红林.脊髓型颈椎病的自然史和外科治疗.国外医学·骨科学分册,2001,22(1):18-21.

  作者单位: 100740 北京,北京市公安医院

  (编辑:江  枫)

作者: 贺小林 2005-10-6
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