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近年来，随着CT的运用和普及，创伤性脑梗死的报道日益增多，但因创伤导致大面积脑梗死的文献报道仍较少。此症是颅脑损伤的一种严重并发症，死亡率极高，在临床救治中应引起重视；对病情的观察更强调仔细、准确，以便能得到及时的处理。我科自1996～2004年共救治21例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组21例，男14例，女7例；年龄15～54岁，平均30.5岁。外伤原因：车祸伤18例，高处坠落伤3例。
1.2 临床表现 伤后均表现不同程度地意识障碍，入院时GCS评分4～8分13例，3分8例。单侧瞳孔散大9例，双侧瞳孔散大3例，中枢性呼吸功能障碍2例，合并休克3例。入院后均行单侧或双侧去骨瓣减压或（和）颅内血肿清除，术后意识障碍加深6例，意识曾一度好转而后又恶化9例，突然呼吸障碍者1例，术后意识改善较慢者5例。
1.3 梗死发现的时间及部位 术后24～72h复查头颅CT，在脑实质内发现直径＞4cm的低密度区，边界不清，形态不规则，占位效应明显；梗死部位波及额、颞、顶、枕叶，其中以枕叶最多见，本组以枕叶梗死为主者12例，3例梗死累及丘脑及脑干。
1.4 治疗及结果 本组20例病例入院后均以开颅去除骨瓣外减压而行保守治疗。发现脑梗死后即给予脱水、静滴复方丹参及低分子右旋糖酐、钙离子通道阻滞剂（凯时、尼莫地平），辅以高压氧及神经活性药物治疗。其中死亡9例，植物生存3例，重残4例，中残5例，死亡率42.8%。
2 讨论
2.1 大面积脑梗死发生的机制 目前基本认为：梗死灶直径＞4～6cm、梗死灶超过大脑半球平面面积的2/3或跨越一个或多个脑叶［1］，本组病例均符合上述标准。外伤性脑梗死包括大面积梗死的发生机制主要与以下几方面因素有关：（1）外伤时或术中损伤大血管致附壁血栓形成而引发脑梗死；（2）脑组织移位血管被牵拉或扭曲、脑疝时大脑后动脉被挤压等，导致相应血管供血区发生大面积梗死；（3）蛛网膜下腔出血致血管痉挛而发生脑梗死；（4）颅脑外伤后合并休克及血液处于高凝状态是导致脑梗死发生的重要因素；（5）脑外伤后微循环障碍及血管反应性变化。笔者认为：颅脑损伤越重，上述多个因素同时存在的几率就越大，从而导致大面积脑梗死或由小面积脑梗死演变成大面积脑梗死发生的几率就越高。
2.2 病情观察 本组病例在明确诊断前均有较明显的病情恶化演变过程，临床上基本表现为生命体征改变、神志改变、瞳孔改变及肢体活动功能改变等，因此，对重型颅脑损伤术后的病人应严密观察生命体征、神志、瞳孔、眼球活动及肢体活动、有无癫痫发作等情况，如不能以常见的继发性脑水肿或迟发性颅内血肿所导致的颅内高压来解释患者病情所发生的变化，应及时报告医生行MRI或CT检查，以便能得到及时确诊和处理；对已确诊为大面积梗死的病人，更应仔细观察上述病情变化，随时能掌握到病情是否加重、是否平稳、是否好转，以便能在救治中提供可靠的依据。
2.3 护理 （1）重型颅脑损伤术后继发大面积脑梗死的病人病情均较危重，应常规安置在重危室，由专人护理。（2）严密监测病人生命体征的改变，尤其是血压的改变，因为低血压不仅易诱发脑梗死，更会加重脑梗死的病情。因此，对血容量不足或几近休克的病人应引起重视。（3）使用脱水药物时应严格执行治疗时间和用药注意事项，不合理的使用脱水药物造成血液流变学改变是诱发或加重脑梗死的重要原因。（4）对梗死波及下丘脑或脑干等脑重要结构的病例，将会出现高热、尿崩及呼吸功能障碍等表现，应确保物理降温等降温效果、记录24h出入量，并控制好输液速度、护理好气道等。（5）对躁动不安的病人，应加强床边护栏，以防坠床等意外发生。
【参考文献】
1 符耀清，冯东侠，马元品，等. 外伤性颅内血肿术后合并大面积脑梗塞的相关因素分析及治疗.中国误诊学杂志，2001，1（1）：81-82.
作者单位： 541002 广西桂林，解放军第181医院影像中心
(编辑：张 扬)