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肺水肿是指肺、气管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态，分间质性水肿及肺泡性水肿。对我科3年多来收治的重度以上烧伤并发肺水肿患者进行了常见原因的分析，并提出了防治对策。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组14例，男9例，女5例。年龄8个月～62岁。出现肺水肿的时间在伤后2～15天。受伤原因为热液烫伤3例，其中1例为100%烫伤，火焰烧伤7例，化学烧伤2例均为硫酸烧伤，吸入性损伤2例，均为重度以上烧伤病例。
1.2 临床表现 为突然发病，患者感胸闷、咳嗽、呼
吸困难、发绀、呼吸浅速、烦躁不安。听诊可闻及哮鸣音或干、湿性啰音，严重时咯血或咳粉红色泡沫样痰，间质性水肿X线示肺血管纹理增多、变粗、模糊不清，肺野透光度减低，肺门阴影不清，肺小叶间隔增宽，形成Kerley A线和B线。肺泡性水肿则表现为腺泡状高密度阴影，相互融合成不规则片状模糊阴影，有时成典型的蝴蝶状阴影。根据患者病史、症状、体征及X线表现，诊断并不困难，但肺含水量增多超过30%时才可见明显的X线变化，必要时应用CT和MRI协助诊断。
2 并发肺水肿的常见原因分析及对策
2.1 烧伤后心功能不全或衰竭 烧伤后心功能不全或衰竭致左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均压增高，肺毛细血管静水压升高，液体通过肺毛细管壁渗出，形成肺水肿。严重烧伤后早期心脏冠状动脉血流量显著减少，致使心肌细胞缺血、缺氧，加上机体休克或补液量过大及自由基损伤、严重感染、心肌抑制因子作用、各种毒素损伤等作用，造成心肌细胞代谢障碍和结构损伤，继而引起心肌细胞功能不足，心肌缺血坏死，心肌收缩力下降，心肌血泵功能障碍。本组6例，3例因休克致心肌缺血、缺氧引起，1例主要因严重感染多器官功能衰竭引起，2例为综合原因引起。故严重烧伤后应特别注意保护心肌功能，首先解除患者的焦虑情绪，及时镇痛、镇静、吸氧，保证患者休息，以减少心肌耗氧量。抢救休克应争分夺秒，尽量减轻并缩短休克时间，减轻心肌缺血、缺氧时间。有条件者可应用高氧液治疗，将高浓度氧气通过高氧液治疗仪溶入液体内直接输入患者体内，可有效、快速地改善心肌细胞缺血、缺氧状态，并能极大地提高心肌对氧的利用度和机体免疫力［1］。补液时应注意液体的质、量和速度，尤其是老年人及儿童，应避免补液过快、过多，在休克基本纠正情况下注意强心、脱水。加强营养心肌药物及氧自由基清除药物应用。预防严重败血症及创面脓毒症的发生。注意心率、血氧饱和度及中心静脉压的监测，注意保护肺、肾、胃肠道等重要脏器功能。
2.2 休克期的补液不当 休克期补液过快、过多，尤其是休克后期体液开始回吸收时未能及时控制输液速度、脱水利尿造成循环血量过多，心脏前负荷过大引起心功能不全，最终导致肺水肿［2］。患者可出现颈静脉怒张、血压升高、心率快而有力、肺充血水肿、中心静脉压升高等。应立即减慢输液速度、减少输液总量，及时强心、利尿，迅速减少心脏前负荷，加强中心静脉压及肺动脉楔压监测。利尿同时注意预防电解质、酸碱平衡紊乱。本组4例，均为老年人及婴幼儿。因此，老年人及婴幼儿重度烧伤补液一定要注意预防过多、过快。某些大面积烧伤患者休克纠正后，回吸收开始或并发感染时，可出现心排血量超过正常、心率增快、血压轻度增高、脉压差增大等高动力性心功能不全，可给予小剂量受体阻滞剂，可使心率下降，心排血量及血压降至正常，并减少因心功能不全导致肺水肿的风险。
2.3 全身性或肺部严重感染导致肺水肿 由创面感染引起脓毒症，以革兰阴性杆菌感染为主，因感染致肺毛细血管壁通透性增高引起。本组2例，均为老年患者。预防应从患者烧伤急救开始，及时行创面冷疗以减轻烧伤深度，避免烧伤休克发生或尽量缩短休克时间，减少机体组织缺血、缺氧时间，保证平稳渡过休克期，加强各重要脏器功能的保护，避免某一器官或多器官功能衰竭。加强创面处理保持创面清洁，尽早消灭或有步骤尽可能快地缩小创面，根据药敏试验结果全身或局部应用有效抗生素，避免出现创面脓毒症的发生。注意肺脏功能的保护，预防肺部严重感染。
2.4 重度低蛋白血症引起肺水肿［3］ 严重烧伤患者常伴有高代谢反应，如果营养支持不足，可出现负氮平衡，出现明显的低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压降低，大量液体渗透到机体第三间隙。但如果肺泡微血管周围同时伴有明显的胶体渗透压下降，一般亦不会出现肺水肿，当微血管内静水压升高时，极易出现肺水肿。本组1例老年患者，伤后12天未住院正规治疗，入院时全身情况极差，白蛋白仅10.3g/L，缺水明显。在低蛋白血症未及时纠正情况下积极补液治疗后迅速出现肺水肿。因此，在重度以上烧伤患者治疗过程中应特别注意营养补充，其中以经胃肠道补充最佳。患者尽量多食高蛋白、高营养、易消化食物，辅以胃管内持续注入营养素，根据机体营养情况静脉输入白蛋白等营养物质，严防发生明显的低蛋白血症及贫血的发生。如果发生了严重的低蛋白血症，应控制液体的输入，加强白蛋白的补充，补水及白蛋白应按比例进行，稳步提升血中白蛋白浓度，防止因肺部微血管内静水压升高及渗透压降低导致肺水肿的发生。
2.5 吸入性损伤直接导致肺水肿［2］ 吸入性损伤主要是因大量热力和烟雾进入呼吸道及肺部引起的损伤。热能直接损伤呼吸道黏膜和肺组织，使组织细胞脱水、蛋白质变性及炎症反应。烟雾由一些大小不等的颗粒悬浮于热空气或毒性气体内所组成的一种固气体溶胶，含有大量腐蚀性、刺激性和毒性物质。能够降低纤毛活动、肺泡巨噬细胞活力及破坏肺泡表面活性物质系统功能，使气管、支气管膜蛋白变性，诱发炎症反应，损伤肺泡毛细血管膜、肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞，使其通透性增加，导致肺水肿。患者在火灾现场吸入大量的一氧化碳等有毒气体，血氧深度降低及继发呼吸功能不良可导致严重的缺氧，亦可加重呼吸道及肺部损伤，促进肺水肿发生。本组3例，2例吸入性大量有毒烟雾，有昏迷史，2～3周咳出大量灰黑色痰，1例为吸入较多浓硫酸发生急性难治性肺水肿。预防应从火灾现场开始，尽快脱离密闭的火灾环境，用湿毛巾或布类捂口鼻，避免或减少吸入热气或烟雾。迅速吸入高深度氧气并行高压氧或高氧液治疗，以改善机体缺氧状态，预防感染，加强翻身拍背、促咳化痰、解除支气管痉挛、雾化吸入等化痰、排痰、改善通气、保护肺部功能。积极输液预防休克，加强脱水、利尿，解除血管痉挛，减轻外周血管阻力，以防止或减轻肺水肿。
重度烧伤后发生肺水肿的因素较多、发生率较高，临床工作中很多轻度肺水肿因症状较轻或不注意观察而被忽视，大部分自行缓解、自愈。但肺水肿的危害较大，有些因误诊、耽误治疗引起呼吸功能不良甚至衰竭，从而引起多器官功能不良，导致严重后果，故要求早期诊断、早期治疗，应引起我们临床医生的高度重视。
［参考文献］
1 张新合，杨新蕾.高氧液在重度烧伤患者抢救及治疗中的应用.中华中西医杂志，2004，15：1605-1606.
2 黎螯.黎螯烧伤学.上海：上海科学技术出版社，2001，385.
3 张新合，杨新蕾.成功救治100%开水烫伤1例.中华现代外科学杂志，2006，3（8）：733.
作者单位： 361003 福建厦门，解放军第174医院烧伤整形科
(编辑：杨 熠)