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颅脑外伤致精神障碍机制研究

来源:中华现代外科学杂志
摘要:颅脑外伤致精神障碍机制研究(pdf)[摘要]颅脑外伤病情变化,并发症多,病死率高。近年来,随着相关学科的发展和认识水平的提高,医学界对颅脑外伤病人的治疗和监护方面的研究也在逐步深入。回顾分析关于颅脑外伤精神障碍的文献资料。总结颅脑外伤致精神障碍的机制,并分析其治疗及预后,为临床治疗脑外伤精神障碍提供......

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  颅脑外伤致精神障碍机制研究 (pdf)

      [摘要]  颅脑外伤病情变化,并发症多,病死率高。近年来,随着相关学科的发展和认识水平的提高,医学界对颅脑外伤病人的治疗和监护方面的研究也在逐步深入。回顾分析关于颅脑外伤精神障碍的文献资料。总结颅脑外伤致精神障碍的机制,并分析其治疗及预后,为临床治疗脑外伤精神障碍提供依据。

  [关键词]  颅脑外伤;精神障碍

    在各种神经系统疾病中,颅脑外伤的发病率及严重程度位居前列。脑外伤精神障碍是由直接或间接的脑外伤所致,其机制较为复杂,特别是脑外伤后并发的许多延迟的综合征(post-traumatic brain syndrome)。随着影像学技术的不断发展以及对于计算机体层摄影(CT)和磁共振成像(MRI)检查有关内容的解释,极大地提高了我们处理头外伤及其并发症的能力。笔者复习有关颅脑损伤的明显特征,将颅脑损伤致精神障碍的机制综述如下。

    1  概述

    1.1  颅脑损伤的定义  常用来讨论某些类型头外伤的术语沿用了许多错误概念。例如脑震荡,含义为大脑受到强烈的打击或震动并引起暂时性功能障碍。尽管有诸多神经细胞内、轴突、髓鞘等的物理变化的假设(振动效应、细胞内小泡形成等),但无论在人还是在实验动物,均未得到令人信服的证据。同样,例如脑挫伤的含义为脑组织挫伤而未发生结构的断裂,很多情况下,不加区别地用于多种临床状态,其中有些并没有发现这种病理改变。例如“轻微挫伤状态或综合征”由Wilfred Trotter提出,他自己认为是“难以遗忘的错误术语”。

    在所有分析闭合性或钝性(非穿透性)脑外伤机制的尝试中,一个突出的事实是——一定有一个相当程度的作用力施加到头部。除非头部受到打击,否则脑组织不会受损。但罕见的情况下也有例外,颈部猛力屈曲伸直(挥鞭)样损害以及仍有争议的胸部挤压或爆震伤使肺内的压力急剧上升也会造成脑组织损伤。在脑外伤中,特别重要的因素包括头部及脑组织的不同运动、上脑干区大脑位置固定以及灰白质的不同密度。正像下面提到的一样,所有震荡性损伤与施加到静止的头部或运动中的头部时触及坚硬表面而中止的作用力有关。这是大多数普通头部损伤的发生基础。在两方面值得注意:(1)常引发至少暂时性意识丧失;(2)尽管颅骨未穿透,而脑组织可发生广泛损害,即脑挫伤、撕裂、出血及水肿。仅仅最近几年才有理论将这些宏观神经病理变化与暂时性意识丧失或昏迷病史相结合,并归入合理类型。相比而言,高速子弹可贯通颅骨及颅腔,几乎不存在两对抗力挤压颅骨,并压迫脑组织而不伴有明显的头部或脑的移位。在这种情况下,患者可发生严重的、甚至致命性损伤而不发生即刻意识丧失。出血、脑组织结构破坏,并且假若病人尚存活一段时间,则脑膜炎或脓肿可为本类型损伤所产生的主要病理变化,对此,我们不难理解。颅骨骨折与脑损伤的关系反映了贯穿这个主题的整个发展史。在本世纪上半叶,骨折占据着人们的思路,认为脑损伤是继发的,后来才明白尽管颅骨是坚硬的,但仍有一定韧性,足以承受造成脑损伤的打击而不发生颅骨骨折。因此,骨折的出现,尽管能粗略估计出脑组织承受作用力的大小,但是已不再认为是脑损伤的可靠指标。即使在致死性头外伤中,尸检仍显示20%~30%的病例颅骨完整。相反,许多有颅骨骨折而不伴随严重的或持续的脑功能障碍患者至少部分原因是打击的力量被骨折分散。现代的趋势是主要考虑有无脑损伤存在而不是单纯注意颅骨本身的骨折。当然由于几种原因,对骨折也不能不作进一步评价而轻易忽视。骨折的出现总是提示合并脑损伤。总的来说,骨折合并脑损伤的几率为非骨折的5~10倍,伴有严重损伤时经常达到20倍,此外,骨折对于脑损害的严重程度及部位具有重要的意义,还能对颅神经麻痹作出解释,并且为细菌及空气进入颅内以及脑脊液的外流提供潜在的途径。在这一方面,颅底骨折具有特殊的意义。

    1.2  各种颅脑损伤发生机制

    1.2.1  颅底骨折与颅神经损伤  对于相关的颅底骨折,可以轻易地感觉到颅神经损伤的可能性。某些颅底骨折单凭颅骨平片往往很难确诊,而要根据患者表现出几个特征性的临床表现中的一种。岩锥的骨折常常使外耳道出现畸形、撕破鼓膜并伴有脑脊液耳漏,或血液聚集在完整的鼓膜后面而使鼓膜呈蓝色。如果骨折再向后延长一些,则会损伤乙状窦、耳后及乳突上组织变松软并出现瘀斑(Battle征)。前颅底骨折可造成血液进入眶周组织,造成特征性“浣熊”或“熊猫”征。存在任何上述体征均需要进行采用骨窗设定的CT扫描。颅神经损害征也常常提示存在颅底骨折,嗅神经、面神经、听神经是最容易受损的神经。但是包括第Ⅻ颅神经在内的任何神经均容易产生损害。失嗅及明显味觉丧失(实际为芳香味觉丧失,基本味觉类型:咸、甜、苦、酸不受影响)为头外伤的常见后遗症,特别是头枕部坠落伤。其中大多数失嗅为永久性的,如为单侧则不被患者察觉,其机制认为是通过筛板的或筛板附近脑移位或嗅神经撕裂。蝶鞍或附近骨折可撕裂垂体柄,引起尿崩症、阳痿及性欲减退、闭经。罕见情况下,这种骨折可以引起预先存在的垂体腺瘤出血,导致垂体脑卒中综合征。蝶骨骨折可裂伤视神经,从一开始即失明。瞳孔对直接光反射消失,但对侧眼光刺激时患侧仍有反应(交感反射),数周后视乳头变苍白,为视乳头萎缩的表现,视神经部分性损伤则发生盲点以及视野模糊。完全性动眼神经损伤的特征为上睑下垂、患侧眼球外展并上斜视、眼球内侧及垂直运动丧失、瞳孔固定和散大。复视在下视时加重。头部代偿性倾斜提示滑车神经损伤。在一组 60例近期的头外伤病例中,Lepore发现第Ⅳ颅神经麻痹是复视的最常见原因[8],单侧出现症状是双侧的两倍,依次为单或双侧动眼神经、外展神经,其中5例患者为1支以上颅神经损伤性麻痹,7例为核上性调节麻痹。这些视神经和眼运动神经疾病应注意与直接损伤眼眶或眼运动肌造成的眼球移位相鉴别。三叉神经眼支及上颌支的损伤可由经过中颅凹的颅底骨折或直接损伤其颅外分支引起,神经分布区皮肤麻木、感觉减退或神经痛为损伤麻烦的后遗症。面神经损伤方式有两种。(1)与岩骨的横行骨折有关,伤后立即发生面肌麻痹,这很可能与神经横断有关,在这种情况下,有时采取手术吻合神经能获得成功。(2)为较常见的—型,与岩骨的纵向骨折有关,面肌麻痹出现在5~7天后,这一过程有时被错误地解释为颅内损伤病变的进展,本型通常为一过性,其确切机制不详。第Ⅷ颅神经是由于岩骨骨折,造成损伤后立即发生的听力丧失或位置性眩晕及眼球震颤。神经损伤所致的耳聋必须与耳蜗损伤引起的高调听力丧失以及与中耳出血、听骨链断裂 (传导性耳聋)所致的耳聋相鉴别。眩晕也必须与创伤后头晕相鉴别。通过舌下神经管的骨折引起舌的一侧无力。应该记住对于上颈部的打击也可以引起下位颅神经麻痹,原因是直接损伤其周围分支,或颈动脉夹层的后果,或者是颅神经颈段和颅内段的损伤[9~11]。

    1.2.2  颈内动脉—海绵窦瘘  蝶骨的颅底骨折可撕裂颈内动脉或其海绵窦内分支,数小时或1~2天内,随着动脉血进入,引流静脉窦的眼上、下静脉膨胀,出现搏动性突眼。眼眶发紧并疼痛,眼球可部分或完全性固定,这是由于穿过海绵窦的眼运动神经受压所致。外展神经最常受累,而第Ⅲ、Ⅳ颅神经受累少见。也可发生视力丧失,原因为视神经及视网膜缺血。视网膜静脉充血及青光眼是视力衰竭的其他原因。约5%~10%的瘘可自发缓解,其余患者必须通过介入放射技术(如股动脉插管的可分离球囊)或直接手术修补瘘口(Stern)。并非所有颈内动脉海绵窦瘘均为外伤性,偶尔发生于海绵窦囊性动脉瘤破裂病例或发生在Ehlers-Danlos病,后者为结缔组织缺陷病。另有一些原因不明。

    1.2.3  气颅、气肿及鼻溢(脑脊液漏)  如果骨折处头皮撕裂,其下硬膜也撕裂,或骨折线通过鼻窦内壁,则细菌能进入颅腔,导致脑膜炎或脓肿,另外,脑脊液漏入鼻窦则表现为水样物流出(称为脑脊液鼻漏)。对此水样物可通过使用尿糖试纸检测葡萄糖而鉴别(黏液中不含糖)。也可经腰穿注入荧光素或碘化水溶性染料,再往鼻腔放入棉拭子看其吸附情况加以证实。大多数急性期脑脊液鼻漏还可自然愈合。如果鼻漏持续或合并脑膜炎,则符合修补指征。对脑脊液鼻漏患者目前不提倡预防性应用抗生素防止脑膜炎,然而有些神经外科医师仍沿用,特别对于儿童患者。颅腔内积气常常发生在颅骨骨折或广泛性神经外科手术后,通常是(CT表现)突面硬膜外或硬膜下或半球间,有可能是细菌进入颅内的潜在途径。小量积气通常可以吸收,无意外发生。但是,大量气体聚集引起占位效应,引起外伤后临床症状恶化(张力性气颅),吸入100%纯氧可暂时缓解,但如仍有临床体征则要针刺抽吸(见图1)。图1  CT示术后张力性气颅,引起进行性嗜睡,需穿刺抽出。可见低密度空气压迫额叶仅在伤处硬膜撕裂或脑受压情况下,凹陷性骨折才有意义。应在24~48 h内手术修复。

    1.2.4  脑震荡  有关闭合性或钝性头部外伤的脑震荡及昏迷的机制有很多文章,但有关该病的几个事实已确定:(1)脑震荡含义为可逆性脑神经功能的创伤性麻痹(伤后立即发生,毫不延迟)。(2)脑震荡对脑功能的效应持续时间不同 (数秒、数分钟、数小时或更长)。为了对昏迷时间加以硬性限制,即短暂的意识丧失为脑震荡,较长时间意识丧失为脑挫伤或其他脑病变——在其他医学著作中的说法,这既不符合逻辑,又不符合生理学。Symonds指出[12],这些时间差别是数量上的,而不是质量上的。不可否认,较长时间的昏迷,发现出血或挫伤的机会要大些,毫无疑问归因于昏迷的持续和不可逆性损害的可能。(3)最先由Denny-Brown及Russell提出[13]的脑震荡产生的适宜条件是头部的动量变化,即由于打击使头运动,或运动中的头部被一坚硬的平面所阻止,这两类钝性(非穿透性)头部外伤分别称为加速伤及减速伤。

    根据特定时期科学知识的发展状态所具备的不同水平的医学知识,对震荡性大脑麻痹的产生机制有各种不同的解释。获得更多支持的学说是“血管麻痹”(1870年由Fischer提出)和“瞬时颅内压增高造成循环停止” (1864年由 Strohmeyer提出,Trotter于1932年推广使用[14])。自Denny-Brown及Russell 1941年的工作开始,对颅脑外伤所涉及的物理因素进行了仔细分析,研究人员阐述了猴和猫在重物打击自由运动中的头部时发生脑震荡的情况,如果在打击时将头部制动,则相同大小的作用力不会产生脑震荡。最近,Gennarelli等证实了头部运动的重要性,他们通过使灵长目动物头部迅速加速而不予打击,诱发除了脑震荡,这种现象在人类罕见。以上这些观点得到许多其他实验观察的支持,1956年Foltz及Schmidt[15]认为上位脑干网状结构为脑震荡损伤的解剖部位。并发现在脑震荡的猴,脑干的丘系感觉传递没有改变,但其对高位网状结构的激活作用被阻断,还发现内侧网状结构的电活动受到抑制的时间和严重程度均超过大脑皮层。在1956年和1961年,Strich两次描述了引起长时间昏迷的严重闭合性脑外伤后数月死亡患者的神经病理发现[16]。在所有这些病例中,没有发现颅骨骨折、颅内压增高或肉眼下蛛网膜下腔出血的体征,她发现均匀的弥漫性大脑白质变性,在(超过6周)较短期生存者中,观察到轴突髓鞘的空泡样变及断裂现象。这一结果后来分别被Nevin、J.H.Adams[17]及其同事和Gennarelli在对猴进行的研究工作中证实。值得注意的是,大多数这类患者以及后来由Jellinger和Steitelberger所报道的病例中[18],发现在网状激活系统区域也有病理改变,并且在胼胝体、小脑上脚和中脑外侧被盖有小的出血性软化。Strich解释半球及脑干中的广泛白质病变代表神经纤维在头颅作旋转加速运动过程中,对脑组织施加的剪切刀而发生的原发性变性(弥漫性轴索损伤)。与早些时候Holbourn[19]所假设的一样。因此,她认为如果神经纤维受到牵拉而不是撕伤,病变是可逆性,并参与脑震荡的形成。Symonds详细解释了这一观点,他认为大脑半球在相对固定的脑干处剪切力最大(即在中脑下丘脑平面),可以解释脑震荡的发生机制。脑震荡性损伤的特征性症状与体征包括即刻意识丧失、反射抑制(如站立位则倒地)、一过性呼吸停止、心动过缓、打击时血压瞬时上升后下降。如果这些症状足够强烈,甚至个别病人可发生死亡,认为与呼吸停止有关。当病人意识清醒时,通常生命体征在几秒钟之内恢复正常并保持稳定。病人可出现跖反射伸直,一段不同的时间后,患者躁动、睁眼,但看不见。原来抑制角膜、咽及皮肤反射开始恢复,疼痛刺激使肢体回缩。逐渐地病人与周围环境建立联系,并开始遵从一些简单命令,能缓慢回答简单提问。在这一阶段,患者不能形成记忆,尽管能进行谈话,但随后不能对此进行回忆。直到能对当前事物产生连贯记忆时才最终完全恢复。这一段恢复所需时间长短不等,从数秒、数分、数小时,甚至可能数日。在两个极端情况之间,Symonds发现此过程在强度方面仅有量的差别。对医生来说,从受伤直到睁眼并说话,这段时间病人一直是昏迷的。对病人来说,意识丧失时间从外伤发生前的一瞬间(即逆行性遗忘),直到能形成连贯记忆,即顺行性遗忘的结束。遗忘时间的长短,特别是顺行性遗忘是反映脑震荡损伤严重程度的可靠指标。假如患者没有意识紊乱或丧失,则不能发现下面描述的任何病变。

    1.3  严重脑外伤的病理变化  脑外伤致死者,其脑常发生瘀血、肿胀、裂伤、脑膜或脑内出血以及缺氧-缺血性改变,这些病理学的明显发现使我们形成一个长期流行的观点,即脑外伤是挫伤、出血,需要进行紧急手术。有些情况例外,某些临床表现与致死性脑外伤同样严重的患者,不仅能存活而且恢复相当好。因此,可认为严重脑外伤后立即出现的大多数症状的基础是那些不可见的并且是高度可逆性的改变,即脑震荡的存在基础。瘀血、裂伤、出血、局限性肿胀、白质坏死及脑组织疝出的临床效果应该不是最轻微的,因为许多发生在12~72 h内的死亡病例由此产生。Jennett指出,大多数伤后昏迷超过24 h的患者可以发现有脑内血肿。在这些病变中,最重要的是挫伤,发生在撞击点之下的脑表面(冲击伤),以及撞击点对侧更广泛的裂伤及挫伤(对冲伤)。额部打击伤主要产生冲击伤,而头后部打击伤主要产生对冲伤(有时也产生冲击伤),头颅一侧的打击伤既可产生冲击伤,也可产生对冲伤,或两者兼有。不管打击发生在哪个部位,最常见的脑挫伤部位在额叶和颞叶,见图2。对冲性脑挫伤是由于脑具有惯性、颅骨受打击时,惯性使其撞击受力点并从对侧牵拉、旋转触及颅内骨性突起。Ommaya和其他人的实验研究发现头部线性加速的作用远远小于旋转所产生的作用。在对冲伤中,由于枕骨内面及小脑幕较光滑,枕叶较少受损伤。挫伤的皮层区弥漫性肿胀并出血,大部分出血是在脑实质的血管周围。在CT片上,挫伤似乎表现为皮层及皮层下白质的水肿区与代表出血的高密度区混合(图2)。 图2  CT平片扫描发现的骨性隆起附近出血性挫伤区域 出血点可融合,看起来像皮层及皮层下白质的血块。这些病变好发于脑冠,即可证明其起源(脑组织抛向颅骨),并可据此将脑挫伤与脑血管疾病和其他大脑损伤区别开来。

    几乎所有严重的脑外伤均由于大脑镰撞击而有胼胝体损伤,CT片常能看到坏死及出血,并可扩散到相邻的白质。从受力点沿作用力方向范围内也可见白质内散在出血。Strich描述的白质变性区也可以出现。根据学者的病理资料,这些白质病变区倾向于灶状,有些位于出血、挫伤及缺血区周围,其他则有一定距离。病变沿胼胝体下行的传导束分布并使传导束中断。正像脑震荡机制中所述,白质变性也可明显呈弥漫性,而与局灶性破坏性病变无明显关系。这普遍认同了弥漫性轴突损伤和胼胝体、中脑损伤等一些严重脑外伤的主要病理变化。最近利用MRI进行了研究,例如Kampfl等,提示这种类型的损伤是持续植物状态的基础。他们发现在胼胝体、放射冠和中脑被盖的被外侧存在一种损伤,这种损伤与弥漫性轴索损伤密切相关。但是在我们所有的严重颅骨损伤和深昏迷的病例,在中脑和下丘脑可以发现缺血和陈旧性出血区,即发生于受扭力最重的区域,因此我们认为这种变化是持续性昏迷病历的关键损伤(Ropper及Miller[20])。Jellinger和Seitelberger描述的病例也是这样。应当指出的是,前面提到的Kampfl的病例中,仅有40%的患者表现为MRI上丘脑区域病变。还需要注意的是这样一个事实,即这些深部病损与可逆性钝挫性的推测发生部位碰巧一致。这种原发脑干出血应与继发的所谓Duret出血加以区别,后者是由脑干的向下及外侧移位的结果(即经幕疝)。Duret最早指出这种出血位于延髓内,但现在该术语是指所有的继发性脑干出血。除脑挫伤、硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔及颅内出血外,另有不同程度的血管源性水肿(通常在最初24~48 h形成)和梗死区,可能由于围绕基底血管周围的蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛引起,这与动脉瘤蛛网膜下腔出血的情况类似。Marmarou令人信服地指出损伤后的脑干肿胀本质上是水肿而不是颅内血容量增加的结果,正如长久以来一直假设的那样。对于儿童以及部分成人病例,脑水肿一般较严重,并且可以导致继发性脑干受压。

    2  脑损伤的处理方法

  应诊闭合性(钝性)脑外伤的医生,通常发现病人处于以下三种情况之一,每一种情况有相应不同的处理措施。首诊或事故发生一段时间后通过估计病人的精神及神经学状况,可能按此方法予以分类。在许多急诊室和重症监护病房,对患者进行Glasgow昏迷评分是完成分类的快速而有效的手段(表1)。如下所述,这种分级的评分结果大致与损伤的后果相当。表1  Glasgow昏迷分级(略)注:总分对于进行系列估计和预后有用

    2.1  清醒患者以及很快恢复神志患者(轻度头外伤)  这是一种最常遇到的临床情况。粗略地讲,本类可分成二级紊乱功能,一级,患者根本无神志不清,而仅有瞬间晕倒或“眼冒金星”,这种损伤在对生命或死亡以及进行脑损伤的判断时意义不大,尽管我们要进一步指出,并不排除颅骨骨折、硬膜外或硬膜下血肿的可能性,此外,患者仍可有较苦恼的创伤后综合征,包括头痛、头晕、疲劳、失眠及神经质,这些症状在脑外伤后或数天内很快发生。第二级,神志短暂性丧失数秒或数分钟,即患者受到震荡。当我们首次看到这类患者时,多数已完全恢复,或处于前述的“脑震荡的临床表现”中的某一期。尽管神志清楚,但其对损伤时或损伤后的事件遗忘,其后,可出现头痛及其他创伤后综合征症状及代偿性神经官能症。

    大多数这种类型的患者不需要神经专科会诊,只要其家庭成员能及时反馈患者临床状态变化的情况,就不需住院。仅仅有少数患者,主要是那些神志恢复缓慢者或有颅骨骨折者,具有可能发生出血或其他迟发并发症的危险。至于是否对其头颈部需常规拍片仍未定论,但在当今现实社会中,医师倾向于这样做。Jennett估计[21],假如患者没有骨折并且神志清楚,仅有1/1000发生颅内(硬膜外)出血的机会。如伴有颅骨骨折,则出血危险性增加到1/30。但是大多数研究,例如Lloyd等进行的一个研究发现,儿童的颅骨骨折与颅内损伤的关系相对较差。在这些貌似轻微的头部外伤之后,有时可以出现莫明其妙而令人担忧严重的临床现象,有些患者没有意义,而其他严重的病例则预示病理过程并非脑震荡,将在以后的内容中叙述。一旦发生应进行神经内科和神经外科评价。

    2.1.1  头部外伤后迟发的晕厥  事故发生后,伤者在行走并看起来正常后,可再变苍白并失神倒地,数秒或数分即恢复,这是血管减压晕厥发作,与疼痛和精神紧张有关,与非外伤性疼痛及恐惧所致的晕厥毫无两样。这种晕厥也可发生在非头部的其他损伤,但头外伤时发生的晕厥更难解释。Denny-Brown描述了一种更为严重的迟发性创伤后虚脱,我们很少见到。患者似乎从头部打击中完全恢复,表现为受到外伤后茫然和发生极短暂的意识丧失,恢复后经历数分钟或数小时,突然虚脱跌倒,并且无反应。其最突出的症状是明显心动过缓,伴有中间清醒期,使人首先怀疑演变为硬膜外血肿(实际上心动过缓是硬膜外出血的晚发而且不一定必然出现的体征)。然而,其颅内压不升高,病情也不再进展,并且随后有短暂的不安定、呕吐及头痛,往往数天内完全康复。Denny-Brown认为这一型迟发生性创伤后虚脱是由于延髓挫伤,但仍不能明确解释临床表现的发生顺序,有学者认为这是血管减压性晕厥的最严重类型。

    2.1.2  嗜睡、头痛和恍惚  这一综合征最常发生于受到震荡性或非震荡性头部外伤后的儿童,感到不再是他们自己,倒地后嗜睡,主诉头痛或呕吐,这些症状均提示硬膜外或硬膜下出血。MRI可以显示受力点附近轻度局灶性水肿。通常没有颅骨骨折,数小时后症状消退,证实这种情况属良性。

    2.1.3  一过性创伤性截瘫、失明及偏头痛样现象  在跌落或打击头顶部时,两腿可出现暂时无力和麻木,并可出现轻微的双侧Babinski征,有时出现括约肌失禁。打击枕部可造成暂时性失明,数小时后症状消失。这些一过性症状似乎不是由于颅骨的凹入或脑冲击到颅骨内板所造成的直接的局限性震荡效应。颈段脊髓的震荡被认为是一过性截瘫的另外一个原因,但不太可能。失明及截瘫后常发生搏动性血管性头痛。一过性偏头痛样视觉症状、失语或偏瘫,其后头痛,这种情况有时可以发生于参与竞争性身体接触运动的运动员。很可能所有这些现象是头部被打击而诱发的偏头痛发作造成。特别在首次发生此种偏头痛发作的儿童,这种情况可持续数小时。另外有一种临床可能性,特别是在急性四肢瘫的病例,由颈段脊髓软骨性栓塞引起。

    2.1.4  迟发性偏瘫  据经验,确有男性青少年或年轻成年人在进行数小时相对较弱的体育运动伤或车祸伤中发生严重轻偏瘫、同向偏盲或失语(左侧病变)。影像学或超声检查揭示颈内动脉夹层动脉瘤。偏瘫不能用其他原因解释时,夹层可能发生于颅内段的颈内动脉,应该采用MRA或动脉造影术寻找。在其他情况下,特别是颈部受到打击后,颈动脉形成附壁血栓,反过来造成脱落栓子到大脑前或大脑中动脉。有一些偏瘫,除头部外伤外无另外解释。迟发偏瘫的其他原因是晚发性形成的硬膜外或硬膜下血肿以及更严重者出现的脑内出血(偶尔来自以前就有的AVM出血)。上述情况大多数与知觉程度的下降有关。

    2.1.5  脂肪栓塞  合并长骨骨折患者,在24~72 h之后,在出现伴有或无局灶性体征的昏迷之后可出现急性肺部症状(呼吸困难及呼吸深快)。这一后果是因为全身性脂肪栓塞,先为肺部,然后是脑部。有些病例肺部症状的发生与胸部上方瘀点性变化有关,据说1/3的患者尿中可以出现脂肪微粒。呼吸窘迫是脂肪栓塞综合征最为重要而且有时是唯一的特征。胸部平片表现为双肺绒毛样浸润。在脑部,脂肪栓塞可以引起广泛的瘀点性出血,累及双侧白质和灰质,并有少数较大的梗死。尽管通常情况下与潜在性损伤有关的脂肪栓塞综合征的死亡率高达10%,但是在3~4天内,大多数患者可以自发性恢复。

    2.2  从头外伤开始一直昏迷的患者  这里要探讨的核心问题是Symonds提出的脑震荡与脑挫伤的关系,既然头部外伤后立即意识丧失,任何人都不会怀疑其脑震荡的存在,但假如数小时甚至数天仍未恢复意识,单纯用脑震荡定义的另外一半即一过性脑功能丧失,来解释不能令人满意。对这些患者进行详细的病理学检查可发现颅压增高、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、梗死区及散在脑内出血的证据,这些改变即可以发生在冲击区也可以发生在对冲击、胼胝体以及沿冲击力方向分布的两种结构之间。某些患者,弥漫性轴突性损伤是其最突出的异常,而在另些患者,则可见散在但规律分布的位于上位中脑及下位丘脑区的缺血性及出血性病变。挫伤区周围脑组织肿胀,尸检病例可以在进行髓鞘染色时发现白质苍白,通常可以见到不同量的硬膜下出血,丘脑及中脑常见明显移位,后者在小脑幕切迹疝时被压到小脑幕游离缘,造成继发性中脑出血以及坏死区。有些患者伴有明显的经脑幕疝。必须牢记严重颅脑外伤伴有即刻呼吸停止以及有时心动过缓、心跳停止,这些全身性改变对脑的影响足以引起昏迷。另外,头外伤常合并饮酒或服用毒品,因此,必须考虑到中毒或代谢性脑病可能是昏迷的原因。在这一类严重脑外伤及长时间昏迷病例中,可分为三种临床亚类:一类为脑或其他部位损伤危及生命;二类为在数天或1~2周内症状出现改善,随后有不同程度的恢复,但遗留有神经体征;三类为持续昏迷、昏睡或脑功能严重受影响,本组数量较少。当然在这武断的三个亚组间存在许多中间情况。所有这种类型患者,初步稳定期以后,最有兴趣的问题是进行临床和放射学评估,目的是发现外科可以治疗的病变,即硬膜下或硬膜外血肿,或者可以治疗的脑实质内血肿。大多数病例,发现这种占位性病变一般可以手术切除。但是也有少数病变,手术过程不能充分去除病变,并且因为存在相关的脑损伤。昏迷有可能持续。在本节中将对这些血肿的认识和处理进行进一步描述。第一亚类病人全部为严重外伤而危及生命的患者,首次接诊多处于休克(可能因内脏器官破裂或颈髓损伤)状态,伴有低血压、低体温、细而快的脉搏、皮肤苍白潮湿。如果这种状态持续并出现深昏迷、瞳孔散大固定、无眼球运动及咽反射消失、肢体松弛、鼾声、不规则呼吸或呼吸衰竭,则往往在短时间内即死亡。一旦呼吸停止,脑电图等电位线,临床状态与脑死亡状态相符合。然而,脑死亡的诊断不应在伤后立即作出,以免与缺氧、毒品或乙醇中毒及低血压混淆。在部分此类病人中,如果血压、呼吸平稳,经数小时观察昏迷深度、体温、脉搏及血压,即可估计出脑损伤程度。深昏迷合并低体温及脉率增快,与体温快速升高、脉率迅速加快、不规则呼吸一样,均是重要的预后指征。在某些濒死病例,体温持续上升直到最后循环衰竭而死亡。CT平扫见小的线状或圆形出血。很显然这些出血是由于旋转力作用于上位脑干和胼胝体的结果(图3)。图3  弥漫性轴索损伤患者的CT扫描,表现为白质和胼胝体多发性小的出血区域(其中一个出血区被圈出)

    在这类严重的脑损伤中,患者仅存活数小时或数日,尸检通常能发现脑挫伤及局灶性出血、组织坏死及脑肿胀。在美国创伤性昏迷数据库中(The Traumatic Coma Data Bank),有1030例严重外伤病人,其Glasgow昏迷评分(GCS)≤8,其中21%有硬膜下血肿,11%有脑内血块,5%有硬膜外血肿,值得注意的是半数病例CT片上没有发现占位病变。根据CT诊断标准,认为有一半存在弥漫性轴突损伤,尽管后者在许多病例与占位性病变共存。Rowbotham[22]总结了50例这类病例的连续尸检资料,仅有2例无肉眼可见的改变。在这些病例中包括表面挫伤(48%)、裂伤(28%)、蛛网膜下腔出血(72%)、硬膜下血肿(15%)、硬膜外出血(20%)及颅骨骨折(72%)。正如上述数据所提示的,数种病理变化可合并出现在同一病例。此外,颅外器官及组织的损伤也常见,并且明显可以造成致死性后果。第二亚类为相对较轻并罕有致死的颅脑损伤,可观察到在恢复时间和程度上的所有分级。本组中损伤最轻的病例,尽管可能在头1~2天内出现受挫伤脑组织肿胀、硬膜下血肿扩大、脑出血或梗死以及蛛网膜下腔出血等诱发的动脉痉挛,导致病人神志再恶化,但一般在数小时内恢复神志。其脑脊液通常呈血性,最终可基本完全恢复,但创伤性健忘可能要持续数日甚至数周。必须强调,偶尔贯通伤及凹陷性骨折可严重地损伤脑组织,而根本不引起震荡,但在这里我们只讨论钝性、非贯通性脑部损伤。在这一亚类中,临床功能恢复的顺序与前述的脑震荡顺序相同,只是其时间更长些。谵妄所造成的错乱状态可持续数周,另外可伴随一段时间长短不定的攻击行为或不合作(创伤性谵妄)。外伤性健忘的时间长短与损伤的严重程度成比例。尽管一些单侧体征在昏迷期即可检查出来,但局灶性神经体征(轻偏瘫、失语、意志缺失等)只在神志逐渐恢复的过程中才变得明显。一旦患者症状改善到能够交谈,可以明显看出其思维迟钝、情感反应不稳定以及判断失误,这一状态有时被称作“创伤性痴呆。”第三亚类严重脑外伤较少发生,其生命体征虽然正常,但神志永远不能恢复。数周过去后,前景变暗淡。这种患者,特别是年轻人,6~12周后可能仍然昏迷,可恢复到令人惊奇的程度,尽管恢复不彻底,但这种情况罕见。有些长期存活者能睁眼或自己能够从一侧向另一侧转头或转眼,但没有证据表明他们可以看见或辨别最亲近的家庭成员。他们不能讲话,只能完成原始的姿势反射或回缩动作。Jennttt和Plum称之为“持续性植物状态”。在创伤性昏迷数据库中,14%的患者处于此种状态。伴随不同程度的去脑或去皮层状态的偏瘫或四肢瘫很常见。这类患者往往在数月或数年后死于并发症。R.D.Adams检查了昏迷或植物状态持续1~14年的14例患者的脑组织,所有患者均发现在上位脑干存在广泛的出血和坏死区。在归纳本类头颅外伤时——伤后即有昏迷的患者,在伤后18~36 h起,其脑挫伤效应、出血及脑肿胀才变得明显,其后数天内继续进展。假如患者能度过这一时期,由于这种效应并发症,包括颅内压增高、颞叶脑疝、硬膜下出血、缺氧及肺炎等并发症引起死亡机会将大大减少。到达医院后仍呈昏迷者的死亡率为20%,其中大多数死亡发生在头12~24 h内,原因为直接脑损伤合并其他非神经损伤因素。至24 h时仍存活着,其总死亡率降至7%~8%。到48 h后,只有1%~2%的人死亡。有证据表明,立即将患者转入重症监护室进行脑外伤处理时,由有经验的人员对患者进行检测将提高患者的生存机会。

    2.3  脑震荡后有中间清醒期及严重大脑损害  这一组患者较前两组少见,但因其中很多需要紧急手术治疗,因而也非常重要。原发性昏迷只持续数分钟或偶尔的例外根本没有昏迷——很容易误导医生得出错误结论:既然无震荡发生,则没有创伤性脑出血或其他脑损伤的可能性。表现这种严重发展顺序的患者,由于小的硬膜下血肿的迟发性扩大、恶化的脑水肿或偶尔的硬膜外血凝块表现均可使病情迅速恶化,Marshall称之为“讲话后死亡”(talk and die)。创伤性昏迷数据库中34例此类患者(Marshall等),大多数在首次CT片上显示中线结构显著移位,反映存在脑水肿及脑挫伤。迟发脑内血肿造成的类似情况是严重原发颅脑损伤的特征,从发病开始就有昏迷的危险,并且病人的风险极高。下列疾病在所有的这种迟发性类型必须加以考虑。

    2.3.1  急性硬膜外出血  这种疾病一般是由于颞或顶骨骨折并撕裂脑膜中动脉或静脉造成,硬膜静脉窦撕裂较少见。尽管损伤是颅骨骨折,但不一定造成原发昏迷,或损伤本身作为破坏性颅脑损伤的一部分。典型的例子如小孩从自行车或秋千上跌下,或头部受到物体打击,仅仅表现为神志短暂丧失。数小时或一天后(例外的情况是静脉性出血,间隔期可数天或一周)出现逐渐加重的头痛,并伴呕吐、嗜睡、错乱、失语、癫痫(可为单侧肢体)、轻偏瘫并反射稍亢进、Babinski征阳性。随着昏迷发生,轻偏瘫转为双侧肢体痉挛及双侧Babinski征阳性。如果仍得不到治疗,则呼吸变深且鼾声呼吸,然后变浅且不规则,最终呼吸停止。脉搏常常较慢(低于60次/min),呈洪脉,同时伴有收缩压升高(称为Cushing反应)。血肿侧瞳孔可散大。需要提醒一点的是,既然可以作CT及MRI,那么这种疾病进行腰穿是禁忌证。如果血块不能外科清除,病人进入呼吸停止的昏迷末期,患者注定死亡。看着跨过脑膜中动脉沟的骨折线和了解头颅受到打击的侧别(通常是血凝块所在一侧)有助于诊断及定位。但是,即使没有骨折,也会撕裂脑膜血管。CT扫描显示内边缘光滑的凸透镜样血凝块(图4)。手术包括钻孔、首选开颅引流血肿,找出出血血管并予以结扎。除了广泛性骨折和硬膜静脉窦撕裂的患者——其硬膜外血肿为双侧,一般手术效果相当好。如果术前已并发昏迷、双侧Babinski征、肢体痉挛、去脑强直,则意味着中央结构移位并已发生中脑挤压伤,预后极差。对小的硬膜外出血进行连续CT扫描,可观察到在1~2周内略有增大,然后被吸收。非强化CT扫描示显示典型的新月形额叶硬膜下血块 图4  急性硬膜外血肿

    2.3.2  急性及慢性硬膜下血肿  造成急性及慢性硬膜下血肿的原因较复杂,需单独讨论。在单侧或双侧急性硬膜下血肿病例,在头外伤发生与昏迷来临之间可以有一较短暂的中间清醒期,或更常见的是伤后即昏迷,随后昏迷程度逐渐加深。急性硬膜下血肿常常合并硬膜外出血、脑挫伤或裂伤。这几个病变的临床效应也很难鉴别。有些患者在术前很难说出究竟血块是位于硬膜下还是硬膜外。CT扫描可准确地看清90%的超过5 mm的硬膜下血块(图5)。较大的急性血凝块可以引起松果体移位和一侧脑室的显著受压。假如病变为双侧性,可以不出现移位,并且脑室似乎对称。

    急性迅速进展的硬膜下血肿是由于桥接血管撕裂引起。通过新鲜血凝块的扩展对脑组织的压迫产生症状。与表现为稳定进展的硬膜外动脉出血不同,随着颅内压的升高,静脉出血通常可以停止。例外情况下,后颅凹形成的硬膜下血肿可以引起头痛、呕吐、瞳孔不等大、吞咽困难、颅神经麻痹等症状。假如患者没有进行足够的功能试验,可以罕见地表现为颈项强直和躯干以及步态共济失调。与大脑皮质顶部的血凝块CT扫描相比,由于与骨的相对位置或者血块的方向与小脑幕硬膜的走向一致,可能在CT扫描时遗漏后颅凹的血凝块。

    慢性硬膜下血肿的创伤病因经常不够清楚。头部损伤轻微,尤其是老年及服用抗凝剂者,可能被遗忘,在数周后才出现(程度不一)的头痛、眩晕、思维 硬膜下血肿伴脑组织巨大占位效应(移位),水肿较轻图5  急性右侧穹隆

    减慢、错乱、淡漠及嗜睡,偶可有一二次癫痫是主要症状。初步印象往往是脑血管病变或脑瘤,或者与药物、抑郁或Alzheimer病有关。像急性硬膜下血肿一样,精神和神志紊乱(嗜睡、注意力不集中、思维不连贯及错乱)较局灶性或一侧征更明显些,且病情有波动。局灶体征常常包括偏瘫及少见的失语。因为膝状-距状裂传导通路位置深,不易受压,同向偏盲很少见。相似的情况是偏瘫,一侧上、下肢的完全性麻痹通常提示病变位于大脑半球而不是大脑表面的压迫性病变。偏瘫的一个重要特征是有时偏瘫发生于同侧,基础是脑组织因水平移位将大脑脚压迫到对侧小脑幕的游离缘上而造成(Kernohan-Woltman假性定位征)。如果病情进展,则病人出现昏睡和昏迷,但经常伴有明显的意识状态波动。同侧瞳孔散大对血肿侧别的确定意义大于偏瘫,尽管瞳孔异常一侧经常误导医生(据Pevehouse等报道,约10%的病例病变位于对侧)。偶见抽风,多发生在嗜酒者伴有脑挫伤,但这一点不能作为硬膜下血肿的主要征象。据报道少数病例可以发生核间性眼肌麻痹及舞蹈病,但是我们在治疗时未曾见到。推测是由于深部结构扭曲的结果。可发生类似于T1A的一过性神经功能障碍。在婴幼儿,硬膜下血肿的突出表现是头颅增大、呕吐和惊厥。强化CT扫描及MRI是最可靠的诊断手段。CT扫描时,血凝块最初为高密度,但是一段时间后变为等密度(图6),在此期间,除了血肿引起的组织称位以外,难以发现存在的血肿。随后在2~6周内密度进行性下降(关于皮质血肿)。磁共振信号的演变过程与变质性血肿的变化过程相同。急性血凝块在T2加权成像时信号强度降低,反映了脱氧血红蛋白存在。在随后的几周,由于高铁血红蛋白的形成,所有血肿的显示图像均为高信号。最终,在T1加权成像时,慢性血凝块重新恢复低信号。注入造影剂时,两种检查方法通常可以显示围绕于血凝块周围的血管性和反应性边界。通常至病程第四周以后,血肿转化为低信号及典型的慢性硬膜下水囊瘤。

    应用静脉内造影剂后CT扫描。病损等密度,边缘可以见到造影剂强化,大脑结构移位 图6  亚急性硬膜下血肿 颅骨片可有助于看到慢性硬膜下血肿周围的钙化、松果体钙化、对侧移位以及骨折线。脑电图常显示双侧异常,有时血肿区低电压或电静息,而对侧则高电压慢波,其原因分别为血块的衰减效应(damping affect)及大脑移位。在动脉造影时,大脑中动脉的皮层支与颅骨内层隔开,大脑前动脉向对侧移位。脑脊液可呈现澄清、无细胞,但是经常为血性、黄性,其发生基础是否存在近期的或陈旧性钝伤和蛛网膜下腔出血。压力可正常或者升高。如果为含铁血黄素性脑脊液,蛋白含量相对低,应高度怀疑慢性硬膜下血肿。慢性硬膜下血肿被硬膜上生长的纤维膜(假包膜)包裹成囊。某些血肿由于初次出血量很少,能自行吸收。其他血肿缓慢扩大并起占位性包块的压迫作用(图7)。

    低信号血凝块的慢性作用,在右侧可以见到一些陈旧性出血。双侧对等的占位导致难以发生水平移位,但是可以压迫上位脑干 图7  双侧大脑半球上慢性硬膜下血肿, 无脑室系统移位

    1932年Gardner提出血肿的逐渐增大是由于液体聚集,特别是脑脊液——由于红细胞溶血和蛋白释放造成的高渗状态将液体吸入囊内,这一假说曾被广泛接受,但现有资料不支持。Rabe及其同事有力地证实了细胞分解对硬膜下腔液体的积聚几乎没有作用。按照他的观点,硬膜下液体聚集最主要的因素是外层假膜内毛细血管的通透性异常升高。与Munro及Merritt的观点相反[23],脑脊液在这一过程中所起的作用看不出来。在任何情况下,随着血肿扩大,压迫效应均增加,严重大脑受压及伴有发生颞叶-小脑幕的移位是死亡的常见原因。

    究竟为什么不到一半的硬膜下血肿保持固态体积不扩大,而一半以上的硬膜下血肿液化并扩大,其原因仍不清楚。Labadie及Glover[24]的实验观察提示初始血块的容量是一关键因素:原始体积愈大,则愈有可能体积增大,由血块内血液成分分解诱发的炎性反应是其体积增大、刺激包膜和血管化形成的另一原因。

    硬膜下水囊瘤(硬膜下间隙血液与脑脊液的聚积形成的包裹性黄变液体囊)在外伤后及(婴幼儿)脑膜炎后均可形成。多数情况下,硬膜下水囊瘤没有感染,推测由于撕裂的蛛网膜形成的“球阀”作用,导致在蛛网膜和硬膜之间出现液体聚集。在这个过程中,可以诱导脑畏缩形成。偶尔水囊瘤可以起源于蛛网膜囊的撕裂。难以对长期存在的硬膜下血肿和水瘤进行鉴别,并且一些慢性硬膜下血肿可能是来源于水囊瘤膜的反复发生的小出血的结果。过去,硬膜下水囊瘤也可以作为气性脑病的并发症出现。脑积水行脑室腹腔分流术后积水脑组织回缩也促进硬膜下水囊瘤或血肿的形成。经抽吸或引流后其嗜睡、错乱、激惹及低热均可缓解。对于成年病人而言,水囊瘤常无症状,无需处理。

    2.3.3  硬膜下血肿的治疗  大多数急性患者在其深昏迷发生前行颅骨钻孔排除血块即足够,大的血肿患者的治疗包括可以控制出血和去除血凝块的大的开颅手术。正如人们所想象的,意识丧失和血凝块进行外科引流之间的间隔期,可能是严重病例最为重要的预后决定因素。薄的新月形血凝块可以观察数周,仅仅在局灶性症状形成或出现颅内压升高的征象时(头痛、呕吐和心率减慢)进行外科治疗。小的硬膜下血肿并不引起症状,随后进行CT扫描可以发现自行吸收,仅仅留下附着于内层硬膜表面的一个深在的黄色,而且有时伴有钙化的膜。手术效果并不比慢性硬膜下血肿更有效。假如血凝块太小,不足以解释昏迷和其他症状时,可能有广泛的大脑钝伤和挫伤并存。对于其他更为慢性的血肿患者,则需行开颅术并尝试剥除包绕血块的纤维膜,这样能减少囊液再聚积的可能,但成功率并非百分之百。手术失败的其他原因包括受压半球的肿胀、大血块清除后脑膨胀不好。在去除血肿后老年患者可能恢复缓慢,或处于长期的意识混乱状态。CT扫描可以追踪脑组织的术后膨胀。尽管不再常规应用,但是对于症状轻微或有手术禁忌证的患者而言,皮质类固醇激素的应用仍然是亚急性和慢性硬膜下血肿患者手术切除的替代疗法。头痛和诸如步态不稳或肢体笨拙等其他症状在治疗后数周可以出现令人满意的消散,并且在激素缓慢减量时仍然持续消退。

    2.4  头部贯通伤  Purvis将这类来自枪弹的颅脑外伤分为:(1)正切线损伤,头皮裂伤、颅骨凹陷性骨折及脑膜和脑撕裂伤;(2)带入金属片、毛发、皮肤及骨片的贯通伤;(3)穿出伤。如贯通发生在低位脑干,则立即死于呼吸心跳停止。即使穿出伤发生在较高的水平,但是由于能量在脑组织播散的结果,对生命中枢的创伤足以造成约80%的受害者立即或在数分钟内死亡,如果生命中枢尚未被触及,立即出现的问题是颅内出血及创伤性脑组织肿胀造成的颅内压上升。一旦初步的并发症得到处理以后,Meirowsky认为外科问题减少为3个:(1)通过尽快彻底清创,同时给予广谱抗生素预防感染;(2)通过清除血块及快速给予甘露醇或其他脱水药物及地塞米松,控制颅内压增高及中线结构移位;(3)预防危及生命的全身性并发症。大多数贯通伤患者在首次接诊时均处于昏迷状态。小的金属片可通过颅管而不引起脑震荡表现。但高速子弹则不是这样,Frazier和Ingham分析了132例子弹引起的脑贯通伤,其中120例患者出现意识丧失。昏迷的深度和持续时间取决于脑坏死、水肿及出血的程度。恢复过程需要数月。Frazier及Ingnham[25]评价道:“记忆丧失、思维缓慢、淡漠、轻度抑郁、注意力不能集中、疲劳、易激惹、血管运动及心跳不齐、频繁抽风、头痛、眩晕使人想起脑挫伤这一声重闭合性脑外伤的残留症状”。局灶性脑症状的每一个可能的联合形式均可由这种创伤引起。

    2.5  头部外伤的后遗症

    2.5.1  创伤后癫痫  癫痫是颅脑损伤后最常见的迟发后遗症,在闭合性脑外伤中总发病率约5%,在怀疑复合颅骨骨折及脑损伤患者中的发病率为50%。其发病基础几乎总是皮层挫裂伤。与人们预料的一样,发生创伤后癫痫的危险性与颅脑外伤的严重程度有关。Annegers[26]及同事所作的队列研究,共包括2247例平民的脑外伤,严重颅脑外伤患者(意识丧失或记忆缺失超过24小时,包括硬膜下血肿和脑挫伤)1年内癫痫的危险性为7%,5年内危险性为11.5%。如果损伤为中度(无意识或遗忘30分钟至24小时,或仅仅引起颅骨骨折),危险性分别降为0.7%及1.6%。而轻度脑外伤后(意识丧失或记忆缺失少于30分钟),据说癫痫发生的可能性与一般人群无差异。从头外伤至初次癫痫的间期变化较大,少数病人伤后即有弥漫性癫痫(即发性癫痫),通常表现为短暂的肢体张力性伸直并伴有震荡后立即出现的轻度震颤运动,随后表现为清醒及轻度的错乱状态。目前仍不清楚这种情况是真正的癫痫表现,还是可能性更大一些的脑血流短暂中止的结果。随着时间的推移,创伤后癫痫(局灶性和全身性)的发病率逐年下降,并且相当数量的患者最终停止发作(按照Caveness的观点为10%~30%[27])。伤后早期发作(1周之内)较外伤后1年发作者更有可能获得完全缓解。发作频率低是另一预示预后良好的征象,嗜酒对癫痫发作有不利影响。我们观察到25例创伤后癫痫,其癫痫已经消失数年,又因饮酒而复发。他们的癫痫在周末或只因一个晚上的狂饮而促发,一般情况下,并不是在患者酒精中毒,而是在清醒状态下发作。

    2.5.2  产生癫痫病变的本质  检查陈旧性皮质挫伤(plaques jaunes),根据其形态改变,确定不了其病变究竟是否产生癫痫。在陈旧性创伤灶附近区域的脑皮质电图显示在瘢痕附近有数个异常电活动区。显微镜下这些病灶表现为神经元缺失和胶质细胞增多。推测树突分支的异常为兴奋提供了物质基础。其他研究人员赞同残留皮层神经元的传人阻滞是其兴奋性增高的原因。

    3  颅脑损伤的治疗和预防

  通常服用抗惊厥药物可以控制癫痫发作,但也有少数难以奏效而需手术切除癫痫灶。手术效果随所选择的技术方法和手术技术的不同而有差别。应用抗惊厥药物预防癫痫的首次和继发性发作有利有弊。在一项研究中,服用苯妥英钠至第一年末癫痫发生率较服用安慰剂稍低,而一年后停药者,两组发病率相同。在另一项前瞻性双盲研究中,一组患者每日给予60 mg苯巴比妥和200 mg苯妥英钠,连续18个月;而另一组不加治疗,第三年和第六年末两组癫痫发生率无显著性差异(Penry等[28])。对贯通性颅脑损伤病例进行了大规模的研究,证明预防性给予抗惊厥药物对于早发癫痫的预防无效(Rish和Caveness)。

    3.1  创伤性昏迷的自主功能失常综合征  是严重头部损伤患者的令人麻烦的后遗症。主要发生于昏迷患者和持续性植物状态的患者,表现为暴发伸直姿势、全身大汗淋漓、高血压及心动过缓持续数分钟到1小时,也可伴随轻度发热。其家属见到发作则极度惊慌,特别是伴有提示痛苦的鬼脸表情时。这种过度交感兴奋及特殊姿势可因疼痛刺激或因内脏的牵张而促发,但大多数属自发。这种综合征常被认为癫痫发作,并在许多教科书中仍然错误地称为“间脑性癫痫”。更可能是去皮层的结果,这样使得丘脑下部独立地施行正常的抑制活动。Baugley等对一组35例患者进行了研究,发现脑的主要相关性损伤为弥漫性轴索病变和一段时间低氧,这也是我们的研究经验。麻醉剂及地西泮有轻微疗效,但使用溴隐亭合并镇静剂或小量吗啡更有效(Rossitch及Bullard)。

    3.2  创伤后椎体外系和小脑疾病  多年来在颅脑创伤和帕金森综合征之间的因果关系问题一直是一个有争议的话题。一般认为其并不存在,它们之间的任何关系均比较肤浅而且是偶然的。多数患者很可能有帕金森综合征的早期症状,由于头外伤而其更明显。然而,在一些罕见的病例,例如Doder及其同事报告的病例,伤后6个月出现豆状核和尾状核的继发性坏死,发生主要以对侧帕金森体征为主的发作,包括进行性减慢的震颤,并且对左旋多巴治疗无反应。例外情况可能是拳击运动员的帕金森综合征,表现为“拳击-醉酒”综合征。除非合并大脑缺氧或中脑深部以及大脑悲剧性出血,否则小脑性共济失调是颅脑损伤的罕见并发症。如果小脑性共济失调由外伤本身引起,则多累及单侧,原因为小脑上脚损伤。步态共济失调也可提示存在交通性脑积水。

    3.3  “拳击-醉酒脑病”(拳手痴呆)  是反复大脑损伤的一种累积效应,主要见于长时间从事多回合的拳击手,构成一类难以归类的颅脑损伤。其发生发展往往是多年从事这一活动(有时甚至是在接近退休时,更常见于退休后数年)的结果。表现为讷吃、健忘、思维减慢及其他痴呆体征、运动缓慢、僵硬及摸索,特别是累及下肢者,出现走路蹒跚、宽步态。经常发生帕金森样综合征,有时中度致残性共济失调。其跖反射呈一侧或双侧的伸直反应,EEG呈慢θ波,有时呈δ波。Robert及其同事分析了这种临床综合征,在224名职业拳击手中,有37例表现有一定程度的这种疾病。最近的研究发现约一半的职业拳击手,包括现职的和退休的,CT扫描显示脑室扩大、脑沟变宽并有透明隔腔(后者是一种发育畸形,为什么在拳击手过度出现还不清楚)。多年前经气脑造影即证明这些改变与拳击回合的次数多少有关。Corsellis及其助手对本病进行了全面的病理研究,他检查了15例患有拳击-醉酒综合征的退休拳击手的大脑,发现了一组大脑的改变可解释其临床表现。所有标本均发现侧脑室的轻、中度扩大、胼胝体变薄。实际上所有病例也显示透明隔腔极度变宽和有窗形成。小脑皮层的下面易找到胶质瘢痕形成区,最明显是在这些区域和其正上方,Purkinje细胞消失,颗粒细胞层有某种程度的变薄。令人惊讶的是只有几例大脑皮层有脑挫伤,也看不到以前出血的证据。这15例中有11例存在不同程度的黑质色素细胞消失和局部蓝斑,许多的细胞表现为Alzheimer病样神经原纤维变化,不过找不到Lewy小体。神经原纤维变化弥漫性分布于大脑皮层及脑干,而以内颞颞叶皮质最明显。值得注意的是,在这种病变内没有可以分辨的老年斑。结果所有拳击手痴呆症患者均发现广泛的β-淀粉样免疫反应沉积(弥漫性斑)。Davie在形成帕金森病的3名拳击手中,应用蛋白质磁共振光谱分析技术,证明在其壳核及苍白球中N-乙酰门冬氨酸减少。这或许能反映此区域神经元减少,并与特发性帕金森病相区别。“拳手-醉酒”状态的病理发生机制仍不清楚。

    3.4  创伤后脑积水  创伤后脑积水是严重脑外伤的一个少见并发症,其发病表现为间歇性头痛、呕吐、错乱及嗜睡,随后有放映迟钝、淡漠及精神运动障碍,到这时其脑脊液压力已降至正常水平(正常压力脑积水)。尸检可见基底池粘连性蛛网膜炎。尽管偶尔在囊性动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血的病人也可看到这类情况,但其发病机制相同,即血块阻塞导水管及第四腔室并基底脑膜纤维化。创伤性脑积水也可手术治疗。对脑室-腹膜分流术具有戏剧性的反应。Zander及Foroglou在这方面有丰富的经验并总结了有价值的资料[29]。

    3.5  创伤后神经不稳定性(脑震荡后综合征)  在上文以及有关头痛章节已经揭示了这种令人痛苦的、常见的脑外伤后遗症,也称为脑外伤后或脑震荡后综合征、创伤后头痛、创伤性神经衰弱(Symonds)及创伤后精神衰弱。头痛是本病的核心症状,可呈弥漫性,也可局限于受伤部位。具有许多不同的描述:刺痛、搏动性痛、冲击性痛、枪刺样痛或压迫性痛等。头痛及其他症状加剧的原因包括精神及躯体因素、紧张、蹲位及已经提到的情感刺激,休息及安静状态可缓解。这种头痛可作为康复过程中的主要障碍。另一个主要症状为头晕,一般不是真性眩晕,只有眼花和头部轻飘感,患者感到不稳、眼花、虚弱、无力。然而,相当数量的患者叙述与耳迷路疾病一致的症状。注视周围物体瞬时移动,向上看或向一侧运动时可产生不平衡感,迷路测定有时可显示低反应性,但更常见的是无异常。McHugh[30]发现脑震荡者及颈部抽鞭样损伤者,眼震电图轻度异常的发生率较高,但其中有些数据难以解释。例外的是,眩晕可以伴发迷路及耳蜗(耳聋)的兴奋性降低,认为与直接损伤等Ⅷ对颅神经或听器官有关。创伤后神经不稳定患者不能耐受噪音、情绪激动及拥挤。临床表现包括紧张、忙碌、不能集中注意力、神经质、疲劳、恐慌、忧虑以及不能耐受常量的酒精,很类似于焦虑症及抑郁症。与这些主观症状相比,病人的记忆力及其他智能接近正常或正常,然而这点仍存在争论。创伤后神经不稳定这一综合征可发生于所有类别的颅脑外伤,不管轻度还是重度。一旦确诊,则可持续数月或数年,并且各种治疗抵抗,最终症状自行减轻。奇怪的是,这种疾病几乎不发生于儿童。本病特点是其持续时间和程度可因赔偿问题或官司而夸大,这提示有精神因素起作用。在那些这些问题不被社会所关注的国家,创伤后综合征的发病率非常低。关于这种创伤后神经不稳综合征,病人的体格似乎更为重要。稳定、健康、能够吃苦的人可以大度地接受震荡性损伤,然而,敏感、紧张、抱怨类型的个体在遭受这种意外时可能压力过重,而不能从思想上排除。环境压力对于发病也有一定的重要性,假如在创伤后不久要求患者做太多的事情,易激惹、失眠和焦虑可能被强化。在“仅有一过性意识障碍的病人”的治疗部分对这种病人的进一步治疗提出了一种手段。

    3.6  其他创伤后认知及精神障碍  在所有大脑震荡性损伤者,从伤前至伤后均有一段时间长短不一的记忆空缺(创伤性遗忘),只有在患者被告后才可弥补这段空白。一定程度的大脑皮层高级功能障碍在中、重度损伤后可持续数周(或呈持续性),甚至到能形成连贯记忆时仍存在。在精神错乱期内,最突出的特征是记忆障碍,因此有类似于酒精性Korsakoff遗忘状态。这种状态是创伤性精神疾病的一段时期内的一个恒定特征,但有学者认为,它只强调了能进行记忆测验的患者。进行更加精细的检查时,其他认知障碍更加明显。处于创伤遗忘期的患者很少闲谈,常常不能提供事故发生的有关信息,这种异常在进入Korsakoff精神病慢性期的患者一般见不到。脑外伤者除对时间、地点定向力下降外,尚有注意力障碍、精神不集中、不能合成感觉资料,有时判断力障碍可以很严重。言语反复使其行动及思维受影响。一般情况下,Glasgow昏迷评分较低,并且形成记忆障碍的间隔时间越长(逆行性遗忘),病人越容易伴有永久性的感知和人格变化。12%的昏迷时间超过24小时的头部损伤患者存在脑部异常(Sazbon等)。假如患者的呼吸和运动功能正常(除外早期去皮质姿态)并且不伴有颅外损伤的话,94%的病人可以康复。据Jennett及Bond的观点,恢复良好者往往在6个月内达到最大程度。另有人对患者进行了长时间的更详细的反复精神测验,甚至对相对轻度脑损伤者也进行了测验,证明12~18个月后仍有一定的改善。另有更微妙型的精神及行为异常也属于脑外伤后遗症。随着创伤后痴呆消失,病人发现仍然不能工作或适应家庭环境,持续表现为言谈突兀、夸大、固执、偏见及多疑,与上述的创伤性精神障不同,本病的表现并不一致,随患者年龄、性格、过去经历及所承受的环境压力而有改变,两个极端的年龄非常重要。Bowman等描述[31],儿童最突出的行为异常为性格改变,变得冲动而不考虑行为后果、缺乏道德感,这点与刚从昏睡性脑炎恢复过来的患者非常相似。某些青少年或年轻成人缺乏自制并冲动,与额叶疾病有关。在老年患者佯装显贵是智能下降的表现。所有这些症状的发展趋势是缓慢消退,尽管不总是完全性的,即使对那些因事故诱发物精神病暴发的患者也是这样(可为躁狂一抑郁、妄想型精神分裂症或神经官能症)。Adolf Meyer首次对各种“创伤性精神病”的类型进行了认真的分析。4  小结颅脑损伤精神障碍的基本问题既简单又复杂,简单是因为其病因明了,即头部受到打击;复杂是因为脑外伤后常并发许多综合征。单纯就外伤而言,并无特殊治疗,最大限度上可以对即刻发生的颅脑损伤进行充分估计,并对导致并发征和进一步病变的因素进行评价。重点便放在了对脑损伤后并发征的诊断及治疗上。了解颅脑损伤致精神障碍的发生机制,预后及其治疗,对于临床治疗脑外伤精神障碍有着重要的作用。

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    作者单位: 250031 山东济南,济南华夏医院

  (编辑:陈  沁)

作者: 姜峰 2007-4-26
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