重型闭合颅脑损伤合并脑梗死临床分析（附28例报告）

     重型闭合颅脑损伤合并脑梗死临床分析（附28例报告） (pdf)   

   ［摘要］  目的  分析颅脑外伤后并发脑梗死的发生机制，探讨早期预防、救治的措施。方法  回顾性分析28例经影像学证实为颅脑外伤并发脑梗死患者的临床资料。结果  按格拉斯哥结果分级（GOS）判断预后的标准，恢复良好12例，中残5例，重残3例，植物生存4例，死亡4例。结论  重型颅脑损伤合并脑梗死有一定死亡率，早期诊断和早期治疗是提高疗效的关键。

    ［关键词］  颅脑损伤；脑梗死

     Analysis of cerebral infarction in patients with serious occlusive traumatic brain injury

    FENG Wei-wen,PAN Zhi-han.Taiping People’s Hospital of Dongguan,Guangdong 523900,China

    ［Abstract］  Objective  To investigate the mechanism，prevention and therapy of cerebral infarction after occlusive traumatic brain injury.Methods  Data of 28 cases confirmed by imaging examination were collected and analyzed retrospectively.Results  According to Glasgow Outcome Scale（GOS）scores，12 patients were classified as having good recovery，5 moderate neurological deficit，3severe neurological deficit，and 3 in vegetable state.Death occurred in 4 cases.Conclusion  Cerebral infarction after occlusive traumatic brain injury has a notable mortality and early diagnosis and treatment should be taken to improve the effect.

    ［Key words］  traumatic brain injury；cerebral infarction

    颅脑外伤后并发脑梗死是颅脑外伤的常见并发症，有时甚至很轻微的外伤也可引起血管损伤或脑缺血症状，使患者生活质量降低，甚至造成死亡，其病死率可高达67%左右［1］。影像学的发展使脑梗死诊断率提高，在临床上也日益受到重视。笔者统计自2000年7月～2005年7月近5年时间收治的328例颅脑外伤患者资料的基础上，分析其中28例并发脑梗死者的发生机制和预后，探讨早期预防、救治的措施。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组28例，占同期颅脑外伤患者的8.5％。其中男18例，女10例，年龄16～72岁，平均36.5岁。致伤原因：交通事故伤16例（包括车撞人11例，车撞车4例，车辆自身事故1例），跌坠伤8例，打击伤4例。颅脑损伤并发脑梗死发生于外伤后2～12天，平均6天，其中4～24 h 6例，24～48 h 13例，48～72 h 5例，72 h～12天4例。脑梗死发生的部位：大脑中动脉供血区15例，大脑后动脉供血区7例，大脑前动脉供血区5例，颈内动脉完全闭塞1例。

    1.2  临床表现  均以脑外伤入院，排除明显外源性梗死因素，原有明确高血压病者5例，原有糖尿病者1例。入院后不同程度伴有头痛、呕吐、失语、烦躁、精神症状等。格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GCS）3～5分9例，6～8分12例，9～12分7例。昏迷、浅昏迷13例。硬膜外血肿8例，硬膜下血肿12例，脑内血肿3例，广泛脑挫裂伤5例，合并蛛网膜下腔出血（SAH）4例，合并内脏伤休克6例，合并眼底出血2例。

    临床具体表现：（1）术后意识一过性好转后意识障碍加重：表现形式多样，多发生在术后8～72 h，先较术前好转后转差，有的清醒转至昏迷；有的浅昏迷转中昏迷。（2）术后瞳孔回缩后又逐渐变大，瞳孔对光反应迟钝或消失。（3）颅高压表现:减压窗压力高。（4）术后出现偏瘫10例，5例偏瘫加重，其中单瘫5例，失语3例。（5）眼压高，视力下降1例，视野缺损1例。（6）精神异常4例，癫痫发作2例。

    1.3  影像学表现  所有病例均于入院时行头颅CT扫描。治疗过程中病人的临床症状、体征变化无法用前期影像学解释时考虑脑梗死的诊断，行CT或MRI检查证实。CT扫描表现为脑组织低密度梗死灶，多位于较深的脑实质，边界较清晰，密度均匀。早期周围水肿带不明显，伤灶形态、范围常与相应供血动脉一致。MRI检查敏感性更高，脑梗死发生后30 min行MRI检查即可发现梗死区长T1、长T2信号改变。12例经两次以上CT复查才发现梗死灶。6例经MRI或DSA检查确诊。梗死灶大小不等，多数在3 cm以上，累及基底节区，波及整个脑叶甚至多个脑叶，以幕上为主。位于血肿、挫裂伤同侧5例，对侧14例，双侧9例。

    1.4  治疗方法  所有病例伤后都进入重症监护病房进行神经外科专科的综合救治。外伤后18例病人行开颅血肿清除及（或）挫裂伤病灶清除。其中10例行去骨瓣减压，6例病人行内减压术。4例进行二次开颅清除血肿和（或）减压术。对于蛛网膜下腔出血的患者采用腰穿或腰大池持续引流等方法治疗。所有诊断颅脑损伤合并脑梗死患者进行如下非手术治疗：补充体液量，改善微循环:输血、输液、扩容，应用林格氏液、低分子右旋糖酣等，中心静脉置管测压输液，保持内环境平衡，保障有效的脑灌注压，保证引流管通畅，每日出入量保持4500～5500 ml；解痉、扩血管、抗凝、活血化淤治疗:钙离子拮抗剂10 mg加5%葡萄糖液250 ml缓慢静脉滴注，输液泵维持，避光进行，每12 h 1次，3～7天后改用尼莫通片30 mg鼻饲或口服，3～4次/d，丹参20～30 ml加5%葡萄糖液500 ml缓慢静脉滴注，每天1次，10天为1疗程；营养支持，给予神经营养药物及能量合剂；适当脱水药物:20%甘露醇125～250 ml快速静脉滴注，3～4次/d，3～7天后改用甘油果糖或甘油氯化钠250 ml静脉滴注，2次/d，用7～10天；纠正低氧血症:吸氧，气管切开保持呼吸道通畅等措施，必要时静脉应用活性氧（输氧灵），使血氧饱和度达95%；保持水电解质酸碱平衡。

    2  结果

    治疗2周后12例病人症状消失，影像学检查恢复正常，9例病人症状及影像检查逐渐改善，7例病人症状无改善，影像检查出现病灶缺血软化表现。按格拉斯哥预后分级（glasgow outcome scale，GOS）标准随访3个月～2年，治愈12例，中残5例，重残3例，植物生存4例，死亡4例。死亡原因：急性脑功能衰竭1例，肺部感染1例，消化道出血2例。死亡者以中老年居多。其中1例因车祸入院的72岁患者，虽GOS为14分，但伤后2 h出现眼球震颤、呕吐，6 h出现失语和右偏瘫，24 h昏迷，CT扫描示:左半球大面积脑梗死和大脑中动脉高密度征，5天后因急性脑功能衰竭死亡，尸检证实存在脑梗死，左大脑中动脉血栓形成。

    3  讨论

    外伤性脑梗死的发病机制与下列因素有关:（1）在外力作用下，脑组织与颅底产生相对位移，在侧剪力的作用下，颅内血管被牵拉、扭曲致血管内膜与平滑肌中环层撕裂或夹层动脉瘤形成，使供血受阻或诱发血栓形成，又由于供应基底节神经节的动脉由脑底动脉环发出后，与脑底呈直角关系，且为终末支，易受损伤。（2）微循环功能障碍:头部外伤后，脑实质内点状出血和脑挫裂伤，血管内大量微血栓形成。另外，创伤后出现脑水肿、颅内压增高、脑灌注压降低、血流缓慢及脱水药物使用等造成血液黏滞度增加，凝血系统被激活，血管内血栓形成。（3）脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血也是导致脑血管痉挛及脑梗死原因。（4）血液流变学改变:Hijdra等［2］认为血管内皮损伤后，内皮胶原纤维暴露，激活凝血因子，从而激活内源性凝血系统，同时内膜损伤所释放的组织因子又可以激活外源性凝血系统，促使血栓形成。（5）电凝破坏脑血管及术中硬膜外各层出血血凝块流入开放的脑血管导致脑血液循环障碍。

    本组死亡率14.3％，低于一般报道［3］，可能与本组病例在治疗上正确估计病情、密切观察变化、及时处理有关。在早期发现梗死时，以先保守治疗后手术治疗为原则。如果梗死灶累及整个或多个脑叶，同时合并颅内血肿者，颅内高压症状加重甚至出现脑疝者，应积极开颅手术治疗。手术原则上先简单后复杂，先行血肿清除、去大骨瓣减压加颞肌附贴硬脑膜减张缝合，必要时再行颅内外血管吻合术。早期常规予以抗凝、扩容、解痉和降压等综合治疗，对昏迷病人早期气管切开，保持呼吸道通畅及高频人工呼吸机辅助供氧，以降低体内动静脉血氧差［4］。遗留功能障碍者病情平稳后及早行高压氧及功能锻炼。

    本组资料中，植物生存状态或死亡病例多为大面积脑梗死或脑干梗死，脑血液循环障碍是其病理生理的重要点，在治疗方面首先去大骨瓣减压解除机械压迫，再围绕改善微循环，改善脑血供，纠正低氧血症，扩张脑微血管进行，以利于神经毒性物质分解、代谢、排泄。当发生脑梗死时，大量引起过氧化反应的自由基和有神经毒性作用的氨基酸产生，机体发生钙超载、脂质代谢障碍、乳酸性酸中毒Na＋-K＋泵障碍等一系列脑代谢病理生理变化，为保护脑功能，采取包括对抗脑水肿、清除自由基、改善微循环、应用钙离子通道阻滞剂和兴奋氨基酸受体拮抗剂，对抗乳酸性酸中毒和使用脑细胞代谢活性剂等综合治疗措施也是必要的。神经细胞的钙超载是造成脑水肿和继发脑损害的最关键因素，尼莫通的活性成分是二氢吡啶类钙通道阻滞剂，大大减轻细胞钙超载，还具有防止脑血管痉挛和改善微循环的作用。丹参是传统中药，早期采取尼莫通、丹参注射液联合用药治疗颅脑损伤术后脑梗死有一定疗效。

    在临床工作中，凡遇颅脑损伤患者，在伤后数小时至2周内出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统症状时，应及早进行头脑CT检查，确定是否合并脑梗死，及时采取有效综合治疗，减少致残率。

    ［参考文献］

    1  黄绳跃，王开宁，黄克清.颅脑损伤与大面积脑梗死.中华神经外科杂志，1998，14（1）:48-50.

    2  Hijdra A.The traumatic infarction in the region of basal ganglion.Neurology，1998，36：324-329.

    3  王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，2006，284.

    4  张爱娟，张振兴.外伤性脑梗死.国外医学·脑血管疾病分册，2002，10（1）：31-33.

    作者单位： 523900 广东东莞，东莞市太平人民医院脑外科

　（编辑：丁剑辉）