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【摘要】 腹腔内压力（IAP）的增加会对患者心血管、肾脏、呼吸等系统的功能产生不利影响。IAP高于20 mm Hg伴有脏器功能衰竭征象即“腹腔间隔室综合征”（ACS）。重症急性胰腺炎（SAP）并发ACS是胰腺炎患者的一种特殊并发症，后果严重，病死率高。诊断关键是监测IAP，膀胱内压是目前测IAP的金标准。对SAP合并IAH患者进行CT引导下32F Trocar Catheter后腹膜置管闭式引流，可以有效减轻SIRS，降低IAP，避免发展成难于控制的ACS和MODS。
【关键词】 腹腔间隔室综合征；重症胰腺炎
早在20世纪前叶，就有一些学者提出腹腔内压力（intra-abdominal hypertension，IAP）的增加会对患者心血管、肾脏、呼吸等系统的功能产生不利影响。1984年，Kron及其合著者首次使用“腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）”这一名词，他们认为，术后患者出现腹腔内压超过25 mm Hg且合并肾功能不全，那么即使有足够的心输出量和循环血量，也必须考虑行腹部减压手术，并提出用膀胱内间接测量法连续测量患者IAP值［1］。
至今为止国外文献报道其病死率高达29%～62%［2］。Malbrain［3］专门撰文指出:“在ICU，不测量腹内压甚至未想到它是不明智的，就像人们如果不测量体温就不能发现发热一样。”有些医疗单位已经开始常规对严重创伤、大面积烧伤和临床危重患者进行腹内压监测；近年来国内对大面积烧伤并发ACS也有散在报道。
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 是导致腹内压升高，引发ACS 的主要病因之一。SAP 并发ACS 是胰腺炎患者的一种特殊并发症。SAP常合并脏器功能障碍，出现ACS 则更加重胰腺炎造成的组织缺氧，脏器功能损害，致使多脏器功能障碍综合征（MODS） 难以逆转。据Leppaniemi等［4］统计，SAP患者中腹内高压（intra-abdominal hypertension,IAH）的发病率大约在40％，出现ACS的大约为10％。
熟悉掌握IAH和ACS的定义、诊断方法和治疗原则，对于早期诊断、合理治疗SAP合并ACS尤为重要。现就ACS与SAP进展作一综述。
1 腹内压、腹腔内高压、腹腔间隔室综合征的概念与诊断标准
腹腔是一个密闭的容器，由坚硬的肋骨、脊柱、盆腔以及柔软的腹壁、横膈围成。腹壁的顺应性以及腹内容物决定了腹内压。
IAP是一个腹腔内处于稳定状态的压力并且因人而异。腹腔内压的正常值接近大气压或略低些［5］，Sanchez 测量的结果显示正常人平均IAP值是6.5 mm Hg（0.2~16.2 mm Hg）。Mohaparta等认为可以从低于标准大气压到5~6 mm Hg，但通常仰卧位低于10 mm Hg。最近国际腹腔间隔室综合征协会（world society of the abdominal compartment syndrome，WSACS）定义正常IAP为5~7 mm Hg。腹腔系统遵循Pascal流体力学原理，“当一个压力加于容器中的不流动液体时，这个压力会被在容器中各个方向相等的传送。”所以当腹部内某一部位压力增大时，遵循流体力学原理，整个腹腔系统及腹壁的压力水平都将改变。腹腔内柔软的间隔室部分将代偿性的扩展到最大限度。随后，这个压力在腹腔内快速增大，影响各个不同的脏器和系统。
任何引起腹腔内容物体积增加或腹腔容积相对减少的因素都可导致IAP的升高。常见生理现象，如咳嗽、喷嚏、妊娠等，都可导致IAP的增加。临床上病理因素导致IAP增高较多见，可将其分为腹壁因素和腹腔因素。腹部环行深度烧伤、 焦痂对腹腔的压迫、 巨大腹壁疝修补术后勉强关腹、 应用休克裤、 腹壁的缺血和水肿，都可导致腹壁的顺应性降低，其外部压力可增加腹内压。腹腔因素则主要是腹腔内容量的增加，如腹腔内大出血、内脏器官的严重水肿、胃肠扩张、肠系膜静脉栓塞、腹水、腹膜炎、腹部肿瘤，另外腹腔内大量纱布过度填塞止血等，也可导致腹腔内压增高。任何需要大量液体复苏的患者如大面积烧伤、重症胰腺炎、出血性休克等，都可导致腹内压的增高。特别是手术后或伴有脓毒症时更易发生。甚至有报道称，股静脉穿刺输液穿刺针进入腹腔，大量液体输入致ACS［6］。有些IAP增高是暂时的（持续几秒到几分），而有些则持续较长时间，有潜在导致器官衰竭的可能。
IAH 又称临床上IAP 的急性增高［7］。WSACS将IAH定义为持续或反复测量IAP≥12 mm Hg。IAH是一种临床现象，必定有引起IAH的原发因素存在。因此在对IAH诊断之前，必须要有明确原因。
IAH诊断标准如下:每4~6 h测量一次腹内压，连续三次腹内压≥12 mm Hg;每1~6 h测量一次APP，连续两次<60 mm Hg。APP=平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）-IAP。
腹腔原发病变IAH可以根据症状、持续时间再分类，超急性IAH常持续数秒至数分钟，常见原因为大笑、咳嗽、喷嚏、排便、体力活动等。急性IAH常持续数小时，由于外伤，腹腔内出血等原因引起。爆发性IAH常会导致ACS的发生。亚急性IAH常发生于数日之内，常由一些偶然性的因素引起。慢性IAH发生发展常有几个月或几年，原因有病态肥胖症，腹腔内肿瘤，腹膜透析，慢性肝硬化腹水等等，这些患者有发生发展成亚急性IAH的危险。
ACS定义为IAP高于20 mm Hg伴有脏器功能衰竭征象。IAH并不一定会导致ACS。触发ACS的腹腔内压值是因人而异的，受到外界因素和患者机体代偿能力的影响。酸中毒、低体温和凝血障碍被认为是导致IAH和ACS的三联征。
诊断ACS的关键：每1~6 h测量一次IAP，连续三次IAP ≥20 mm Hg 或APP<50 mm Hg; 且并发与IAH有关的单一或多器官系统衰竭。
WSACS对IAH进行了分级：Grade Ⅰ：IAP 12~15 mm Hg；Grade Ⅱ：IAP 16~20 mm Hg；Grade Ⅲ：IAP 21~25 mm Hg；Grade Ⅳ：IAP>25 mm Hg。
ACS分类如下：原发性（一期）ACS: 由腹腔骨盆局部损伤或疾病导致的ACS，常需要外科和介入放射科早期干预。（如腹腔器官损伤需要外科治疗，腹膜炎，骨盆骨折或肝脾破裂导致的大出血，肝移植等） ；继发性（二期）ACS: 非由腹腔骨盆局部发起的ACS（如败血症，大面积烧伤，大量液体复苏，外科手术强行关腹等其他情况）；慢性（三期）ACS:原发性、继发性ACS经手术或药物治疗后又再次发生ACS。SAP并发ACS是典型的腹膜后位脏器急性起病导致的原发性ACS。
2 ACS发病机制与病理生理
ACS的发病机制尚未阐明，目前研究认为可能与直接压迫、血管渗漏、缺血再灌注损伤、血管活性物质的释放以及氧自由基等综合作用导致脏器水肿，细胞外液的大量增加有关。ACS可造成多器官功能障碍甚至发生多器官功能衰竭（MOF）。
2.1 心血管系统影响 早在1911年就有关于IAP会影响心功能的报道。有文献报道，当IAP>10 mm Hg时则静脉回流就受到影响；当IAP>20 mm Hg时，可直接压迫下腔静脉和门静脉使回心血量减少，同时IAP增高导致膈肌上升，胸膜腔压力显著增高，进一步减少了上腔静脉和下腔静脉的回心血量。Bames等研究表明，当IAP>40 mm Hg时心输出量可减少36%，腹腔动脉、肠系膜上动脉和肾动脉血流减少更多，分别为42%、61%、70%，几乎所有患者都出现肾衰竭而病死。此外IAP增高还可以直接压迫心脏，使心室舒张末期容量降低，中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压、肺毛细血管压上升，其结果导致每搏输出量的减少而代偿性的心率增快。如果ACS不得到控制，患者将死于左心衰竭。
2.2 呼吸系统的影响 IAH和ACS会引起继发性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早已得到共识。IAP增加可以导致呼吸衰竭。IAP增高后膈肌上升抬高，导致肺总容量及肺顺应性降低，引起肺功能残气量及气道阻力增加、通气血流比例失调、肺泡氧浓度降低以及胸内压增高，使肺血管阻力增加、吸气压增高。临床上表现为呼吸快、PaO2降低、PaCO2上升［8］。压迫性肺不张常见于肺下叶因为IAP主要压迫下叶。当出现肺水肿、低氧血症和呼吸性酸中毒，就需要靠机械通气来维持［9，10］，但是肺功能减退的情况下使用通气支持和PEEP也会影响胸廓内压并直接加剧IAH。
2.3 肾功能的影响 1876年人们就知道IAH会引起肾衰竭，并且补充血容量、应用升压药及利尿剂没有明显的效果，而腹部减压后，肾功能的改善明显。当IAP在15~20 mm Hg，就应密切注意少尿和血肌酐升高的情况，因为当IAP超过30 mm Hg时就会发生无尿的情况。心排血量减少，对腹主动脉、肾动脉和肾静脉的直接压迫，肾实质压力增高和输尿管受压都是导致肾功能障碍的原因。而且，对肾实质的压迫还会增加皮质压，产生“肾间隔室综合征”。
2.4 胃肠道的影响 当腹腔室的压力超过腹腔脏器的毛细血管灌注压时，局部缺血和梗塞就会形成，产生肠壁缺血、肠蠕动减弱或消失、肠腔内细菌过度繁殖等严重后果。有些学者认为严重的肠道缺血比心肺肾的改变更严重。肠道对IAH最敏感，而且发展成终末器官损伤的迹象比心肺肾要早。腹内高压所引起的肠屏障功能损害，以及细菌（内毒素）的移位，在引发脓毒症和多器官功能障碍中起着重要的作用。
2.5 腹壁的影响 IAH患者常见并发症有伤口裂开、感染和疝形成等。增加的IAP会压迫腹壁的毛细血管，引起筋膜局部缺血和水肿，导致腹壁顺应性下降。当IAP达到10 mm Hg以上时，腹直肌血供会减少60%。
2.6 神经系统的影响 IAH开腹减压后会引起颅内压升高［11］。一般平均颅内压为13.41 Torr，而一旦气腹压力到10~15 mm Hg时颅内压就达到18.715 Torr［12］。颅内压持续升高会导致脑损伤。此外IAP增高引起胸膜腔压力增高后，会阻碍脑静脉的血流通过颈静脉的回流，导致脑灌注压显著降低。
2.7 眼的影响 IAH会引起视网膜毛细血管破裂导致中央视觉减退（Valsalva视网膜病）［13］。当ACS患者的视力出现改变，必须要想到Valsalva视网膜病并进行眼的检查。
2.8 下肢的影响 IAH的另一个不利效应就是大动脉压力增高后影响终末支循环。
3 重症胰腺炎（SAP）并发ACS发病机制与病理生理
SAP具有所有潜在的导致腹腔内压升高的条件。其发病机制为:SAP早期，全身炎症反应综合征（SIRS）导致毛细血管通透性增加，胰腺、胰周、腹膜后组织水肿，大量坏死组织形成，腹腔内血性渗液增多引起IAP升高；SAP后期，大量蛋白丢失等原因致使腹壁水肿、弹性下降、腹壁顺应性下降，腹腔内实质性器官的病理性肿大使腹内压急剧升高；同时治疗或抢救过程中，由于大量输血、液体复苏引起细胞外液容量增加，加之肠麻痹，以及部分患者手术后的强行关腹都可以升高IAP［14］，最终导致ACS发生。有些学者认为近年来早期非手术治疗病例的增加及手术后创口敞开病例的减少亦使ACS的发病率有所升高。
SAP时因胰腺炎本身病变大量炎性坏死物质的吸收引起的炎症反应，细胞因子瀑布效应，造成组织缺氧，脏器功能障碍进行性加重［15］，IAH会加剧这一病理生理过程。所以当SAP患者出现IAH，常预示病情严重，因IAH本身是引起心、肺、肾、肝、肠道和大脑病理生理变化的独立病因，SAP时多因素叠加效应会与腹内压升高导致的胰腺再次受打击更可形成“恶性循环”效应，致使MODS难于逆转。
4 SAP并发ACS的临床表现与及ACS测量
SAP患者出现ACS时主要临床表现如下：胸闷气短，呼吸困难，心率快，尿量少，恶心、呕吐，腹痛腹壁膨隆，张力高，叩诊有移动性浊音，肠鸣音减弱。Ertel等［16］报道，ACS的早期体征是呼吸道阻力增加和高碳酸血症（如气道压>45 cm H2O，PaCO2>50 mm Hg）伴少尿［尿量<0.5 ml/（kg·h）］，后期体征有少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭、腹胀、肠道和肝脏血流量降低以及低心排综合征。
超声可提示明显的腹水及肠腔大量积液。CT诊断征象有:（1）腹腔大量积液，腹内高压并圆腹征（round belly sign）；（2）肠壁增厚征；（3）腹腔脏器间间隙闭合征；（4）肠系膜广泛肿胀模糊征；（5）小肠黏膜“羽毛征”、“弹簧征”和“齿轮征”；（6）胰腺肿胀增粗征；（7）肾脏受压或移位，肾动静脉及下腔静脉狭窄征；（8）双侧少量肠腔积液征。
重症胰腺炎急性期强烈的SIRS反应和腹腔间室综合征的病理生理改变和临床表现互有交叉，相互影响。如SAP患者常出现明显的组织水肿，大量血性渗液，双肺间质有大量渗出，胸腔积液，肾周渗出明显，肾脏受压。使患者很易出现循环、呼吸、胃肠道以及肾功能障碍的临床表现。对于SAP患者，IAP应作为常规监测项目。
测压IAP方法可分为直接法与间接法两种。直接测定可通过腹壁行腹腔内插管并连接压力计或传感器进行测量。该方法有创伤性，临床上最常用的还是间接测量法:包括下腔静脉、胃、膀胱、直肠等压力的测量来间接反映腹内压的高低［17］。（1）胃内压：其测定是通过胃内放置的胃管或胃造口管向胃内注入50~100 ml生理盐水，将胃管与测压器连接。胃内压的“0”位于腋中线。（2）下腔静脉压：通过股静脉插管进行测定。由于其有创伤性及静脉血栓形成的危险，临床上应用受到一定的限制。（3）膀胱压：这种方法1984年由Kron等提出并推广。膀胱是腹膜间位器官，膀胱壁良好的顺应性能很好地反映腹内压力的变化，且其易于操作，可多次重复进行的优点，是目前测腹内压的金标准。测量时患者取仰卧位，经尿道插入Foley导尿管，排空膀胱内尿液，注入50～100 ml生理盐水，通过“T”形连接或三通接头导管与测压器连接，以耻骨联合处为零点，呼气时测压。测压时暂停呼吸机的应用。
临床上评估IAP值的重要性时应该考虑到正常人体稳定状态的IAP值是因人而异的。
在SAP患者中，经膀胱测得的压力有时不能准确反映后腹膜的压力。即后腹膜局限性压力升高，同样可导致肾脏的灌注压降低而导致少尿或无尿。因为在部分SAP病例中，会遇到结肠上区水肿、渗出严重，上腹张力很高，而下腹张力基本正常的情况。或伴有腹膜后严重水肿、渗出，但游离腹腔内压力升高不明显的腹腔局限性高压的病例。因此膀胱测压正常不能排除腹腔间室综合征的存在，必须结合临床和其他检查才能明确诊断。
5 SAP并发ACS的治疗
SAP出现ACS的诊断并不困难。但是正确、及时而有效的治疗有时却很困难，尤其是对于治疗方式的选择。目前外科常用的减压的方法有:手术引流、腹腔灌洗、穿刺引流。
通过外科手术减压仍是治疗原发性ACS的主要选择。因其减压效果最为确定。对于SAP患者，手术可充分清除了游离腹腔、网膜囊及腹膜后间隙积存的炎性渗液，即时起到了减容减压的作用；同时松动胰床可以改善胰腺微循环；最重要的是通过手术建立网膜囊和腹膜后间隙的灌洗引流系统，在术后能持续将被激活的消化酶和坏死组织不断引出，使腹腔内的炎症逐步缓解，肠壁水肿消退，肠功能恢复，肠内积液、积气排出，腹内压才能显著降低。Kopelman等报道，腹腔减压术后平均生存率为53%（17%～75%）。腹腔镜下减压术的采用使减压手术简便易行。近年来有文献报道，腹腔前筋膜切开术是一种安全有效的降低腹内压的方式并且与开腹手术相比效果持久并且降低死亡率［18］。
但是SAP的外科手术有其特殊性，即有目前外科学界普遍公认的“早期不作手术治疗”和“无菌坏死不作手术治疗”［19］两大原则。因为临床实践证明早期进行手术死亡率高，将手术延期到至少第二周或更长会获得较好的预后结果。而无菌坏死的患者在重症监护行非手术治疗大多数能痊愈，进行手术反而有可能加重SIRS和MODS进程，使病情恶化，得不偿失。Decker等研究认为，早期对患者（ACS1级）行开腹减压术并非最理想的治疗，早期开腹手术不仅不能有效地清除胰腺及胰周的坏死组织，还易造成术中和术后的大出血、增加腹腔感染和多次手术的机会。并且大量肠管、内脏的长时间暴露进一步加重内脏水肿，增加腹内压。此外开腹手术还会带来酸中毒、低体温和凝血障碍。所以，对SAP并发IAH或ACS的患者开腹手术减压并非最理想的治疗。
一般认为当腹内压超过GradeⅢ时应及时进行腹腔减压治疗（也有文献认为IAP小于25mm Hg的患者也有剖腹减压的必要），但SAP并发ACS的特殊性使得开腹手术仅仅是在非手术治疗无效，IAP持续>25 mm Hg威胁生命时的一种权宜之策。
传统的腹腔灌洗、穿刺引流等非手术治疗方式治疗ACS合并SAP有其合理性。超声或CT引导下的腹腔穿刺置管引流可以引流腹腔内和腹膜后的渗出液和坏死组织，达到减少腹腔内容积，降低腹内压的作用。腹腔灌洗则更进一步，除了引流液体，还可通过液体的灌洗稀释酶性渗出，在一定程度上减轻全身炎症反应。与开腹手术相比，创伤小，并发症少。
但是这两种传统的方法的局限性也相当明显。腹腔灌洗不能处理腹膜后的积液。腹腔内引流则由于引出为反应性积液，负压吸引状态下引流管极易被网膜、肠管等周围组织覆盖包裹，引流效果差。而引流不畅的直接后果就是全身炎症反应和IAH的进行性加重，最后还是不得不采用风险较大的手术引流减压法。
上海市第六人民医院普外科目前采用一种叫“CT引导下32F Trocar Catheter后腹膜置管闭式引流”的方法治疗SAP，即直接置管于后腹膜，则自然体位下即可直接引流出胰腺周围大量坏死渗出物，无需负压引流，并且还可以直接利用后腹膜起腹膜透析作用。兼具了穿刺引流和腹腔灌洗的优势，弥补了两者的局限性且引流效果好，创伤小、并发症少。
自2007年4月起，我们先后对4例SAP患者采用CT引导下32F Trocar Catheter后腹膜置管闭式引流法进行治疗，引流前后对比提示引流后患者体温、心率、血压、尿量、腹围、腹腔内压、白细胞、血气分析、尿淀粉酶、血炎症介质浓度等都有明显下降和好转。患者无一例死亡。与同期用其他方法治疗的SAP患者进行比较发现，32F Trocar Catheter后腹膜置管闭式引流法引流效果好，并发症少，治疗时间缩短，综合疗效明显优于开腹手术和传统引流。
此外，在SAP早期进行CT引导下32F Trocar Catheter后腹膜置管闭式引流，能有效阻断SIRS和IAH发展，积极预防SAP伴发ACS的发生，对于防治MODS和提高治愈率能起到关键性的作用。
综上所述，临床上ACS发病率死亡率均高，诊治的关键是早期诊断，合理有效治疗。目前在国内，IAH和ACS的诊断和治疗的诸多方面尚未被临床医师充分认识，因此提高临床医师对于IAH和ACS的认识和重视程度很有必要。在ICU病房应对重症患者，尤其是重症胰腺炎患者，常规做腹内压的监测，对于确诊IAH的患者更应该长期重症监护［20］。一旦SAP患者出现ACS，常预示病情严重，预后不良，急需采取有效措施降低腹内压，阻断ACS和SIRS发展成MODS。对早期SAP合并IAH患者进行CT引导下32F Trocar Catheter后腹膜置管闭式引流，可以有效减轻SIRS，降低IAP，避免发展成难于控制的ACS和MODS。
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作者单位：200233 上海，上海交通大学医学院附属第六人民医院普外科