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中心动脉压及其临床研究现状和价值

来源:中华现代外科学杂志
摘要:【摘要】高血压是心血管疾病的重要危险因素,有效控制血压能够降低心血管疾病的发病率,临床上通常用肱动脉血压来评价降压药的疗效,但中心动脉压才真正代表心脏后负荷的大小,近年的研究表明,肱动脉血压与中心动脉压并不一致,不同种类的降压药对它们的作用并不相同且具有差别,中心动脉压有望成为降压药研究的新......

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【摘要】  高血压是心血管疾病的重要危险因素,有效控制血压能够降低心血管疾病的发病率,临床上通常用肱动脉血压来评价降压药的疗效,但中心动脉压才真正代表心脏后负荷的大小,近年的研究表明,肱动脉血压与中心动脉压并不一致,不同种类的降压药对它们的作用并不相同且具有差别,中心动脉压有望成为降压药研究的新靶点并且指导临床用药,优化降压方案,评估预后。

【关键词】  中心动脉压;肱动脉血压

 Hypertension is the important risk factor for cardiovascular disease, effectively control of blood pressure can reduce the incidence of cardiovascular disease, usually with brachial artery blood pressure to evaluate the curative effect, but the center artery pressure truly represents the size of the load of the heart, the recent research shows that brachial blood pressure and arterial blood pressure does not agree, the center of the different types of blood has not the same and the difference, center arterial blood pressure is expected to become the new targets and study antihypertensive drug, clinical prognostic evaluation scheme optimization step-down and estimating prognosis.

  [Key words]center arterial blood pressure;brachial blood pressure

  高血压是最常见、最重要的心血管危险因素,是心血管疾病发病率以及致死率的重要预测因子,血压的高低通常表明心脏后负荷大小,主动脉根部的压力才真正代表心脏后负荷的大小,临床上通常用袖套法测量的肱动脉血压来评价抗高血压药的治疗效果并且预测患者的心脑事件的发生率以及对患者预后的影响。这是以肱动脉血压能够完整、准确地反映中心动脉血压(Central Arterial Blood Pressure CABP)为前提的。近年来有研究发现,在不同的高血压患者服用不同种类的抗高血压药治疗过程中,尽管降低肱动脉压效果相同,但临床预后不同[1~3]。已有研究已经表明:不同种类的抗高血压药降低肱动脉血压的幅度即使相似或相同,对中心动脉压的影响也不完全相同[4]。周围动脉压与中心动脉压具有差别,不全相同,不能完全替代中心动脉压用以评价抗高血压药物治疗效果[5]。因此,本文就中心动脉压形成原理与周围动脉压的关系,研究现状,临床意义,药物对它影响,临床应用做一综述。

  1CABP与周围动脉压

  1.1CABP形成CABP是指主动脉根部血管所承受侧压力。这种压力的形成,足量的血液充盈闭锁的心血管系统是前提,完整的动脉功能是基础,有节律的心室收缩射血和外周阻力是两个根本原因。在每个心动周期,心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分:即动能和势能,动能用于推动血液流动;势能作用于血管壁的侧壁,并使血管壁扩张,形成压强能。心室收缩时将血射入主动脉,主动脉弹性扩张,将大约2/3的每搏输出量贮存于被拉长的弹力纤维上,从而使动能转变成势能,在心室舒张期,大动脉弹性回缩,又将贮存的势能转换成动能,以继续推动血液流向外周,这就是Windkessel效应,其意义在于将中心动脉的脉动流变为外周血管的稳流,从而保证肌体各器官、组织连续、稳态地血液灌注。

  1.2中心动脉压的参数及其影响因素中心动脉压也分为收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及脉压(PP)。中心动脉压力波由左心室射血产生的前向压力传导波和由于外周阻力血管回传形成的反射波构成,前向压力传导波形成收缩期第一个峰值P1,回传的反射波与前向压力传导波叠加形成收缩期第二个峰值,即SBP。SBP与P1的差值又称增强压AP,大小可用增压指数(AIx)表示AIx=AP/PP(如图1)。通常情况下,AP在舒张期回传到主动脉根部与前向压力波重合,使CABP的DBP增大,在收缩期回传到外周动脉,使肱动脉血压的SBP增大。

  1.3解读CABP需理解反射波形成原理树状结构的动脉,由中心(升主动脉)向外周,管径逐渐变小,血管顺应性减小,僵硬度增加,从而产生各处不匹配的阻抗。当前向传导的压力波,遇外周阻力血管,形成逆向传导的反射波,反射波与前向传导压力波在动脉某个部位形成重合波。在中心动脉,反射波重叠在压力波的位置受血管张力、动脉顺应性(弹性或僵硬度)及心率的影响。当血管扩张或动脉弹性好、心率快时,反射波传导速度慢,反射波重合在压力波舒张期;而当血管收缩、动脉弹性减退或僵硬度增加或心率慢时,反射波叠加在CABP的收缩期,使SBP升高,PP增大。

  1.4影响CABP的因素根据物理学传导与反射的原理,中心动脉压的高低主要受血管的顺应性(与僵硬度成反向关系)、反射点距离心脏的位置、反射波振幅的大小和心率快慢的影响[6,7]。

  1.4.1大动脉顺应性脉搏波传递速度(PWV)能够很好地反映大动脉顺应性,是评价大动脉顺应性的经典指标[8]。反射波回传到主动脉根部的时间取决于PWV的大小,PWV直接受大动脉顺应性的影响,并且与周围动脉的距离相关。大动脉顺应性越大,PWV就越慢,AP也越小;外周动脉阻力反射波的数量主要取决于小动脉的阻抗特性。阻抗越大,AP越大,反之亦然。如果大动脉弹性明显减退,顺应性减小,PWV增快,反射波重叠在收缩晚期,产生收缩期第2压力高峰波,导致CABP的SBP上升,DBP下降,PP增大。

  1.4.2反射点位置(反射点到心脏的距离)[9,10]反射点到心脏的距离的远近与小动脉的重构及阻力有关。如果小动脉血管阻力大,重构明显、反射点近移,结果反射波落在CABP压力波由DBP前移至SBP,引起SBP升高,DBP降低,PP增大。

  1.4.3反射波幅度不但反射波与传导波的叠加时相会影响CABP,而且反射波幅的大小也能影响CABP,外周动脉血管的收缩、壁/腔比值增大、内径缩小,反射波明显增强,反射波在收缩期叠加的幅度可有明显增加,CABP增大;反之,会引起CABP的减小。

  1.4.4心率AP显著依赖于心动周期。Cameron等[11]研究发现AIx与心率呈负相关(r=-0.32,P<0.01),机制有三:首先,心率慢时,反射波有更多的时间回传到主动脉根部,从而增大AP,升高CABP;其次,当心率减慢时,心动周期和左心室射血时间延长,前向传导波的波峰将相对延迟,在反射点位置和PWV不变的情况下,前向传导波与反射波的叠加而使CABP升高[9,10];其三:心率慢也能影响PWV从而增大中心动脉SBP 。

  1.4.5其他因素此外,CABP与年龄、性别、身高、胰岛素、环境温度、有氧运动、吸烟均有关: Cameron等[11]发现,AIx与年龄呈显著正相关,AP随年龄增长而增大,可能是因动脉顺应性降低加速PWV所致;与身高呈负相关(r=-0.43,P<0.01),可能是因为女性身材矮小,反射点到主动脉根部的距离相对较小有关。

  1.5CABP与周围动脉压的关系我们通常所说的周围动脉压是指用袖带水银法测得的肱动脉压,随着临床研究的进展,许多研究表明,传统的袖带水银血压计法测量血压,受影响因素较多,难以准确全面地反映中心动脉压[12],研究发现SBP和PP从中心动脉到外周动脉逐渐升高,即脉压大现象。Munir等[13]强调影响外周血压放大和中心血压增强的因素是外周血压和中心血压差别的主要原因。肱动脉SBP、DBP常不能反映主动脉相应血压值,对于正常青年人,由于压力波外周放大作用引起外周高估中心SBP,差值可达30 mmHg。由于逆向反射波抵达肱动脉的时间稍早于主动脉,在肱动脉重叠在收缩晚期,在主动脉重叠在舒张早期,因此正常生理状态下肱动脉的收缩压和脉压大于中心动脉收缩压和脉压[14],随着年龄增大,PWV增快,波反射类型改变,外周血压放大作用减弱[15],反射波在肱动脉和主动脉的叠加时间几乎相同,两者才逐渐接近。

  2CABP的测量

  2.1直接法测压中心动脉压的有创测量,均在心导管室内进行。受试者取仰卧位,用Seldinger S法穿刺右桡动脉或右股动脉,置入导管至升主动脉根部或主动脉窦部,导管尾部经换能器连接至多导电生理记录仪,当压力曲线平稳后,描记血管内压力曲线,并读出中心动脉收缩压(central aortic systolic blood pressure,CSBP)。

  2.2间接法测压[16]目前有好几种无创方法可以估测中心动脉压:(1)替代法:用颈动脉压力波近似替代升主动脉压力波;(2)目测法:通过目测桡动脉压力波的迟发收缩期波形改变分析升主动脉压;(3)合成法:目前应用最多的方法,通过桡动脉压力波合成升主动脉压,即利用动脉脉搏波分析仪,通过触压式压力探头无创记录桡动脉脉搏波,经计算机处理转换为中心动脉脉搏波,可以准确地了解CABP的变化;但是也有不同的学者提出了不同的看法,间接法测得的中心动脉SBP、PP的价值依赖于计算机函数换算的准确性、实用性,但是通过转换函数得到的CABP是否适用于中国人群,目前国内只有少量样本的研究,是否可信值得商榷;SphygmoCor动脉仪的潜在缺陷在于中心动脉压的校正取决于肱动脉压测量的准确性;在伴有心率差异性的大规模研究中运用计算机函数换算可能引起误差;呼吸运动也会干扰颈动脉脉搏波[4]通过桡动脉估测中心动脉压也需要考虑计算机函数换算能否应用于所有患者[17]。

  3CABP的研究现状

  3.1硝酸甘油和硝普钠硝酸甘油可以使中心动脉收缩压(CSBP)显著下降;这与反射波延迟有关;如静脉回流能维持,肱动脉上测得的收缩压,舒张压和平均压无显著变化,这与该药对终末细动脉无扩张作用、外周阻力变化不大有关[18,19]。Feske等[20]的研究表明,硝普钠可以使中心动脉血压降低,这与硝普钠改善大、小动脉顺应性的不匹配的程度、增加了反射点距离、延迟了反射波的返回时间有关;

  3.2血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗药(ARB)类药物在HOPE研究中雷米普利组收缩压和舒张压的变化,与安慰剂组比较,无统计学差别,但患者的主要终点事件却显著下降[21]。在LIFE研究中,氯沙坦和阿替洛尔降低肱动脉收缩压和脉压的程度相同,但氯沙坦比阿替洛尔能更有效地逆转心室肥厚,降低心血管死亡率[22]。ACEI类药物降低中心动脉压的效果比外周肱动脉压更显著,其机制为:反射波的减弱。其原因有二:一方面是ACEI阻断血管紧张素受体导致平滑肌松弛,使血管扩张,反射位点远移,降低中心动脉压;另一方面可能与ACEI减少氧化应激及炎症反应,改善动脉弹性,降低中心动脉压相关。这种效应远端小动脉较近端大动脉更明显[23,24]。ARB类药物推测可能具有更强的作用,但是尚待证实。

  3.3钙离子拮抗剂能选择性扩张肌性动脉、降低外周血管阻力,既能降低波反射强度又能延迟波反射,并且增加了降低血压的有益作用,可显著减少左室射血负荷。但是否可直接影响动脉壁、改善动脉弹性,降低中心动脉压,不同的作者提出了不同的看法,目前仍有争议[24,25]。CAFE研究结果发现阿替洛尔组与氨氯地平组对肱动脉收缩压和脉压影响的差异很小,收缩压平均相差0.7mmHg(P=0.2),脉压平均相差0.9mmHg(P=0.06),但是对中心动脉收缩压和脉压影响的差异则较大,阿替洛尔组中心动脉收缩压与脉压分别显著高于氨氯地平组4.3mmHg(P<0.0001)与3.0mmHg(P<0.0001)。研究结果表明,氨氯地平为基础治疗方案优于阿替洛尔为基础治疗方案。应用Cox比例风险模型对临床终点进行分析发现,中心动脉脉搏压、中心动脉增强指数(augmentation index)和中心动脉P1波高度与复合终点事件呈显著正相关。经校正年龄及基线变量后,只有中心动脉脉搏压与联合终点事件仍呈显著正相关,两组脉搏波速度差异无统计学意义,这些研究结果提示:心脏终点事件发生率的差异,可能与不同降压药物对中心动脉压的影响不同来解释[26]。

  3.4利尿剂利尿剂短期使用对波反射无影响,长期使用有轻度降压作用和减慢脉搏波作用,这可能得益于利钠利尿血压下降,进而动脉弹性改善有关[27];但对CABP的影响及作用机制尚待进一步研究[25]。

  3.5β受体阻滞药现有的试验均发现β受体阻滞药对中心动脉压的降低程度不如外周肱动脉压显著[24,25]。CAFE实验中,阿替洛尔组保持了较高的CABP及PP。分析其机制可能为:β受体阻滞药通过减弱心室收缩,使前向波波峰时间延长,同时增加外周阻力,压力波反射点近移,射血时间延长,从而使反射波提前与前向传导波融合而使中心动脉压升高 。Moran等[28]比较了安慰剂和四大类降压药,发现对中心动脉AP及AIx、肱动脉SBP的影响从小到大是:β受体阻滞药、ACEI、CCB、利尿剂;β受体阻滞药对CABP的作用并不明显,还有升高的趋势;据此推测,药物对外周动脉压和中心动脉压影响可能并不一致。4临床价值及意义

  中心动脉压是左室的直接后负荷,对高血压患者来说,是准确预测心脑事件的危险因子。因此,有效降低CABP将有助于预防心脑血管事件;由于外周动脉压并不能准确地反映CABP,CABP可能成为高血压患者降压新指标。已证明中心动脉血流动力学与高血压靶器官损害、心血管疾病发病率独立相关;在预测、决定终点事件方面中心动脉血流动力学的意义优于外周血流动力学[26,29]。CABP增大是由于反射波和前向传导波提前到收缩期叠加的结果,CABP增大直接增加心脏后负荷,导致心肌肥厚并劳损, 继而引起心肌低灌注。中心动脉SBP增加可诱发左室肥厚,增加终末期肾病患者死亡率 。增压指数 AIx被证明是心血管死亡率的独立预测因子[30]。AIx是定量压力反射波时大动脉的扩张性及中心动脉增强压的指标[31],ASCOT-CAFE的研究中,心血管事件发生率有显著差异,可以用降低中心动脉压的程度不同来解释,而这却不能通过传统的肱动脉袖带加压法发现。2007年NICE/BHS、ESH/ESC、ACC/AHA等三大高血压指南均不推荐β受体阻滞剂作为抗高血压药的一线降压药物,这与其中心动脉压降幅较小、患者获益较小相关。此外,我们还可以用中心动脉压来评价降压药的疗效,优化抗高血压治疗方案[31,32]用于临床动脉硬化的早期诊断及筛查;作为心血管事件及肾脏事件的独立预测因素[31,33]。随着中心动脉压的临床研究进展,CABP在降压中地位的确立,会给我们提供新的降压思路。

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作者: 王怀龙△,陈灿,黄石安 2011-6-29
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