点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨比较分析皮质下动脉硬化性脑病(SAE)的颅脑CT、MR诊断价值。方法 选择经颅脑CT与MR检查结合临床资料确诊的病例117例进行回顾性分析。结果 根据皮层下动脉硬化性脑病的CT表现分为3型，主要以脑梗死、脑室扩大、脑室周围白质区及半卵圆中心可见到不同程度的对称性或非对称性的低密度区。结论 颅脑CT检查可以对SAE做出早期诊断，MRI可发现CT未能检出的早期病灶。影像学诊断要密切结合临床三大症状高血压、脑卒中及痴呆。并对SAE临床特征及发病机制与病理改变详尽描述。
【关键词】 皮质（皮层）；脑动脉硬化；脑白质
Diagnosis and research on imaging of subcortical arteriosclerotic encephalopathy
CHEN Hai-yan，XIE Wen-xin.MR Room，Kuche Peoples Hospital，Kuche 842000，China
［Abstract］ Objective To discuss the comparative analysis of subcortical arteriosclerotic encephalopathy (SAE) of the brain CT，MR diagnosis.Methods To choose by the brain CT and MR examination combined with clinical data of 117 cases of diagnosed cases were retrospectively analyzed.Results According to subcortical arteriosclerotic encephalopathy CT performance was divided into three types，mainly in cerebral infarction，ventricular dilatation，periventricular white matter and semi-oval center can be seen varying degrees of symmetry or anti symmetry of the low-density area.Conclusion The brain CT examination can be made of SAE early diagnosis，MRI can find early lesion CT failed detection.Imaging diagnosis should be closely combined with the three major clinical symptoms of high blood pressure，stroke and dementia.The clinical features，pathogenesis and the pathological changes should be described in detail.
［Key words］ cortex；cerebral arteriosclerosis；cerebral white matter
皮质（皮层）下动脉硬化性脑病 (subcortical arteriosclerotic encephalopathy，SAE)是老年性血管疾病，以慢性高血压、脑深部小动脉硬化、痴呆、皮质下白质变性、皮质下多发腔隙性梗死或软化为特征的综合征［1，2］。现将CT与MR诊断、临床印证的117例皮质下动脉硬化性脑病进行回顾分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2007年7月至2008年12月我科共扫描检查诊断脑缺血、脑梗死患者2 000余例，其中CT与MR诊断后经临床诊断治疗证实、资料齐全的有115例。男69例，女46例，年龄52～89岁，平均66岁。临床均有不同程度的高血压病史、糖尿病（部分病例）、言语不清、肢体瘫痪、记忆力下降及有明显智力及精神障碍。
1.2 方法
1.2.1 CT CT为Philips Mx8000 Exp型双层全身螺旋CT，以OM线为基线，向颅顶扫描，层厚与间距均为8~10 mm，扫描时间为0.75 (360° 0.75 s为亚秒扫描)，共扫描16~20层。兴趣区采用2.5~5 mm薄层重点扫描检查。扫描参数:120 kV，200～250 mAs，准直0.5 mm，扫描时间0.75 s/r，矩阵512×512。重建矩阵均为1 024×1 024。
1.2.2 MRI Philips Achieva 1.5 T双梯度MR，用头部8通道相控阵线圈，先做常规MRI检查，扫描层厚6 mm，层间隔厚1 mm，共扫描16个层面。轴位T1WI(T1 FLAIR序列TR 2 281 ms,TE 20.1 ms)，T2WI(TSE序列TR 4 000 ms，TE 99 ms)或黑水序列T2WI(T2 FLAIR TR 8 000 ms，TE 124 ms，TI 2 500 ms)；常规MRI检查后均做DWI，DWI扫描参数：平面回波脉冲序列，TR/TE=10 000 ms/80 ms，X、Y、Z三个空间轴上同时施加弥散加权梯度场，ｂ值1 000，扫描矩阵128×128，单次激发，扫描时间40 s。
2 结果
2.1 CT影像学分型与表现
2.1.1 CT分型 脑白质低密度灶：均有脑白质低密度灶，按Goto［3］分类法，将本病的CT表现分为3型，Ⅰ型:脑白质低密度改变，局限于侧脑室额角或枕角周围，对称性或基本对称性，边界不清，常呈片状或月晕状。Ⅱ型:低密度灶弥漫性，对称性于侧脑室体部旁半卵圆形白质中。Ⅲ型:病变环绕侧脑室弥漫于整个大脑半球的白质中。
2.1.2 CT影像表现 （1）脑梗死:伴发脑梗死，其中双侧基底节区、放射冠、半卵圆中心都存在不同程度腔隙性脑梗死，部分病例为大片状脑梗死。（2）脑室扩大:脑沟增宽，脑室不同程度的扩大，以轻中度扩大为主。亦有脑沟增宽。（3）脑出血:部分合并脑出血，均位于脑深部基底节区和丘脑处。
2.2 MRI影像表现 在脑室周围白质与半卵圆中心显示散在或融合性病变区，T1WI呈低信号，T2WI呈中等信号。尤其是侧脑室周缘异常信号在FLAIR序列尤为明显。重度与中度显示脑室扩大，腔隙性脑梗死显影清晰，病灶数目比CT发现的多。
2.3 MRI在诊断SAE方面比CT更优越 （1）MRI在脑细胞毒性水肿6 h即可发现病变。（2）MRI发现病灶数目多。（3）MRI能够清楚显示脑干，后颅窝病变及视神经通路，颞角部位病变。（4）MRI可行矢状、冠状扫描，多方位观察，能更好地显示病灶。（5）MRI可显示血管周围淋巴间隙（Virchow Robin间隙）。
3 SAE典型的CT与MR表现
3.1 CT 在脑室周围白质区及半卵圆中心可见到不同程度的对称性或大致对称性的低密度区。CT值在23.8～24.2 HU（正常32.5～33.0 HU）。低密度灶增强扫描不强化。伴有或不伴有脑萎缩、脑梗死和脑出血等。
3.2 MRI 在脑室周围白质与半卵圆中心显示散在或融合性病变区，T1WI呈低信号强度改变，T2WI呈高信号强度改变。重度与中度显示脑室扩大，腔隙性脑梗死显影清晰，病灶数目比CT发现的多。FLAIR像上脱髓鞘斑块及腔隙性脑梗死表现为高信号，而脑组织及脑室为低信号，对比明显，病灶显示更清楚，优于T2加权像，但病灶数目与T2加权像无区别。导致MRI异常改变的原因是由于SAE白质区胶质增生和细胞外间隙扩大使组织含水量增加所致［4］。
4 讨论
4.1 SAE的命名［5］ 皮质（皮层）下动脉硬化性脑病（subcortical arteriosclerotic tecephalopathy，SAE），又称进行性皮质下血管性脑病（Binswanger）。SAE在1894年由Binswanger首先描述，又称为Binswanger病，是脑血管病的一种类型。1902年Alzheimer，1962年Olszewski对其病理改变进行了深入研究，发现深部白质弥漫性脱髓鞘改变，半球白质基底节区有多发性梗死灶，而皮层及弓状纤维不受累，认为本病与皮层下的髓质动脉壁硬化有关，并正式命名为皮质下动脉硬化性脑病。
4.2 SAE影像学诊断的临床基本条件
4.2.1 高血压 大多数的高血压患者在血压升高早期仅有轻微的自觉症状，如头痛、头晕、失眠、耳鸣、烦躁、工作和学习精力不易集中并容易出现疲劳等。随着病情的发展，特别是出现并发症时，症状逐渐增多并明显，如手指麻木和僵硬、多在走路时出现下肢疼痛，或出现颈背部肌肉酸痛紧张感。当出现心慌、气促、胸闷、心前区疼痛时表明心脏已受累，出现夜间尿频、多尿、尿液清淡时表明肾脏受累、肾小动脉发生硬化［6］。如果高血压患者突然出现神志不清、呼吸深沉不规则、大小便失禁等提示可能发生脑出血，如果是逐渐出现一侧肢体活动不便、麻木甚至麻痹，应当怀疑是否有脑栓塞的形成。
4.2.2 痴呆、智力和神经障碍 最常见为进行性记忆障碍、轻度精神错乱、性格改变（淡漠、妄想）、精神衰退、言语不清、简单计算出错、答非所问及反复发生的精神系统局灶体征（可偏瘫、失语、偏盲等），病情可缓解和反复发作。
4.2.3 脑卒中 凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的疾病都可以称为脑卒中。所以，脑卒中大致可以分为两大类，即缺血性脑卒中和出血性脑卒中。（1）缺血性脑卒中：缺血性脑卒中占脑卒中患者总数的60%~70%［6］，主要包括脑血栓形成和脑栓塞。前者由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致，后者则是由于血栓脱落或其他栓子进入血流阻塞脑动脉引起。部分心腔内的栓子脱落便可引起脑栓塞。不论是脑血栓形成还是脑栓塞可统称为脑梗死。另外小部分缺血性脑卒中的患者是由于大脑小动脉逐渐狭窄而最终闭塞所致，管腔内既无血栓亦无栓子，这种情况也叫脑梗死。此外，部分脑血管没有真正堵塞，只是短暂性缺血，也可以造成一过性脑损害的症状。（2）出血性脑卒中：出血性脑卒中占脑卒中病例的30%~40%［6］，根据出血部位的不同又分为脑出血和蛛网膜下腔出血。脑出血俗称脑溢血，是由于脑内动脉破裂，血液溢出到脑组织内。蛛网膜下腔出血则是脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接进入容有脑脊液的蛛网膜下腔和脑池中。不论是缺血性脑卒中还是出血性脑卒中，都会造成不同范围、不同程度的脑组织损害，因而产生多种多样的神经精神症状。
4.3 SAE临床特点 SAE是老年性血管疾病，以慢性高血压、脑深部小动脉硬化［7］、痴呆、皮质下白质变性、皮质下多发腔隙性脑梗死或软化为特征的综合征。临床特点:SAE多在50岁以后发病，随着年龄增长而发病率增高。临床上2/3的患者隐匿性起病，缓慢加重，绝大多数患者表现以精神症状作为首发症状或唯一症状，最常见为进行性记忆障碍、轻度精神错乱、性格改变（淡漠、妄想）、精神衰退、言语不清及反复发生的精神系统局灶体征（可偏瘫、失语、偏盲等），病情可缓解和反复发作。所有病例均有不同程度的高血压病史，故防治高血压有助于预防本病的发生。患者高血压、动脉硬化的程度越重，SAE程度越重，脑血管意外发病的几率就越多。经临床CT、MRI证实者，分为无神经障碍和有神经障碍两种类型［8］。无神经障碍其表现为视物不清、头晕、记忆力减退、情绪不稳等，多伴有高血压或糖尿病，CT、MRI均显示为轻、中度白质脑病，脑室不扩大，但脑室周围有腔梗灶。有神经障碍者最突出的表现为痴呆、高血压、脑卒中、亚急性运动障碍、尿失禁。
4.4 SAE发生机制与病理改变 主要由于高血压，动脉粥样硬化，使血管壁增厚、管腔狭窄，血流滞缓、切应力等可造成内膜受损；乳糜微栓、高脂血症加血小板凝聚形成微小血栓，可使动脉内压力增加，导致血管平滑肌代偿能力受损，血管扩张，内膜通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血浆成分渗入内膜下，由单核细胞衍变而成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，该处内膜增生，聚集脂肪酯，变成为泡沫细胞，然后死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内膜并形成斑块［9］。由此导致血管壁缺血、玻璃样变、坏死，再引起血管狭窄、闭塞或破裂。动脉硬化的最早期改变为血管内膜的条状脂质浸润，镜下为吞噬类脂质的巨噬细胞聚集在内膜下，此改变在早期是可逆性的。如继续发展，条状浸润可演变为粥样斑块，细胞内脂形成晶体。再进一步发展，则出现纤维细胞增多，并形成斑块，内有钙盐沉积，内膜坏死、溃疡，管壁变薄变软，继而发生出血，内膜斑块、溃疡，亦可造成血栓形成，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞，斑块或栓子脱落，引起动脉痉挛、闭塞。导致脑室周围白质长期慢性缺血、缺氧引起神经纤维脱髓鞘和轴突裸露，甚至出现软化、坏死等病理改变［10］。CT表现为侧脑室旁白质对称性低密度阴影、腔隙性脑梗死和脑萎缩。脑室扩大，脑沟增宽，部分有脑池扩大，均为脑白质萎缩，深部灰质团萎缩，胼胝体继发变薄等有关。
4.5 CT SAE典型表现 SAE典型的CT表现是在脑室周围白质区及半卵圆中心可见到不同程度的对称性或大致对称性的低密度区。CT值在23.8～24.2 HU（正常32.5～33.0 HU）。低密度灶不被强化。伴有或不伴有脑萎缩、脑梗死和脑出血等［11］。
4.6 SAE MR表现 复习文献［12］：SAE典型的MR表现为两侧半卵圆中心侧脑室旁深部脑白质呈不对称的长T1长T2信号，无占位效应，在T1WI图像上呈低信号，T2图像上呈高信号，尤其FLAIR中等信号。全部患者脑室扩大，脑沟增宽，脑池扩大，表现为脑萎缩特征。为多发性脑梗死，单发性脑梗死。磁共振血管成像（MRA）显示颈动脉及分支的狭窄、闭塞、迂曲、扩张、侧支形成等；亦可显示动脉瘤（梭形）形成。MRI在诊断上优于CT，主要表现在：(1)MRI可以显示CT上无法显示的脑干、小脑病变，是当前诊断此病最敏感的检查方法，正确率可达90%［13，14］。(2)多种序列成像上显示脱髓鞘斑块更加清晰，尤其FLAIR序列，数目也比CT多。SAE在头部CT或MRI上有特异表现，对诊断有重要意义，主要是对脑内脱髓鞘改变的范围和脑萎缩的程度，特别是梗死灶的大小、部位，脑缺氧早期诊断是否合并出血，这对患者确定治疗方案及预后有着深远的意义。
5 鉴别诊断
与脑梗死（cerebral infarction）、腔隙性脑梗死（lacunar infarction）、结节性硬化（tuberous sclerosis）、颅内结核（intracranial tuberculosis）、CO中毒脑水肿期、脑囊虫病脑炎型、PICK病及其他特异性脑白质病等鉴别。以上这些病种无论在临床症状方面，影像学表现方面，均具有：不同的病种具有相同的临床表现以及影像学表现；相同的病种临床表现而异，不同时期的病理改变，在影像学时相不完全一致。这就要依据影像循证、影像比较学密切结合本病的临床三大症状高血压、脑卒中、神经症状做出准确判断［15，16］。
6 小结
颅脑CT检查可以对SAE做出早期诊断，MRI可发现CT未能检出的早期病灶。影像学诊断要密切结合临床三大症状（高血压、脑卒中及痴呆），并对SAE临床特征及发病机制与病理改变详尽描述。
【参考文献】
1 许有生，沈纪林，方志勇，等.皮层下动脉硬化性脑病的影像学诊断.中国CT和MRI杂志，2004，2(3):5-10.
2 谭塔林，丁有勤.皮质下动脉硬化性脑病的临床、MRI与EEG研究.中国实用神经疾病杂志，2006，9(2):80-81.
3 刘金丰，梁会锋，李玉英.皮层下动脉硬化性脑病的CT诊断.中西医结合心脑血管病杂志，2005，3(5):396-397.
4 郭洪志，孙海荣，王蕾.单纯脑白质疏松症与皮质下动脉硬化性脑病患者记忆障碍的对比研究.临床神经病学杂志，2005，（3）：20-22.
5 白雁明，陈丽，魏金枝，等.老年皮质下动脉硬化性脑病的临床分析.河南实用神经疾病杂志，2003，4：55-56.
6 石元洪，吴向斌，邹小新，等.Binswanger病与Binswanger型脑梗死.江西医药，2005，3：60-61.
7 郝宏毅，宋爱华，余跃忠，等.皮层下动脉硬化性脑病CT征象及相关因素分析.实用医技杂志，2004，20：9-11.
8 张忠玲，王晖，尹燕红，等.CT及MRI特征对皮质下动脉硬化性脑病患者的评估价值.中国临床康复，2004，31：151-152.
9 杨光，李茹琴.缺氧缺血性脑病的分度标准及脑CT对预后的评估价值.中国临床康复，2004，34：200.
10 聂文忠，张昕，聂文章.76例皮质下动脉硬化性脑病的临床和CT分析.临沂医学专科学校学报，2004，3：86.
11 穆迎民.皮质下动脉粥样硬化性脑病的临床和CT分析.中国动脉硬化杂志，2003，6：112.
12 赖国军，陆尚治.皮质下动脉硬化性脑病300例CT分析.中华现代临床医学杂志，2004，2：35.
13 吴琼.皮质下动脉硬化性脑病102例临床分析.中国老年学杂志，2004，7:315-316.
14 屠永华，王玉锦.皮层下动脉硬化性脑病的CT、MRI的临床研究.第三军医大学学报，2002，24(2):236-237.
15 李帆.皮层下动脉硬化性脑病的临床与MRI特点.河北医药，2001，23（5）:362.
16 丁小灵，王昌新.皮层下动脉硬化性脑病的临床与CT、MRI分析.安徽医学，2000，21（5）:13-15.
(本文编辑：江 宇)
作者单位：842000 新疆，库车县人民医院MR室